La piel es la primera barrera de defensa del organismo y está expuesta a múltiples agresiones del medio ambiente, tales como frío, calor, humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples agentes físico-químicos entre los que destacan los medicamentos de uso tópico.
La piel protege al individuo contra las agresiones externas para mantener la homeostasis interna. Fisiológicamente participa en forma directa en la regulación térmica, electrolítica, hormonal, matabólica e inmune.
Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel pueda reaccionar a éstos con una variedad de mecanismos de defensa que previenen el daño cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos o sistemas. Si la agresión es tan severa o suficientemente intensa que la piel no puede suprimirla, el daño agudo o crónico se manifestará por diversas alteraciones y la presentación clínica específica dependerá de factores intrínsecos y extrínsecos como la región anatómica comprometida, duración de la exposición y otras muchas condiciones ambientales. (Cuadros 1 y 2).
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La dermatitis por contacto es de lo más frecuente en la consulta dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos: la dermatitis por contacto a irritantes y la dermatitis por contacto alérgica. |
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La dermatitis por contacto a irritantes se produce por un mecanismo no inmunológico desencadenado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. En contraste, la dermatitis por contacto alérgica es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada y representa una alergia verdadera. |
La dermatitis por contacto es una de las
enfermedades de la piel más frecuentes en la consulta dermatológica y comprende
dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a
múltiples agentes químicos. El primero de estos procesos sería la dermatitis
por contacto a irritantes y el segundo daría lugar a la dermatitis por
contacto alérgica. Estas entidades patológicas tienen frecuentemente
características clínicas indisintinguibles; clásicamente se observa eritema
congestivo, discreta induración, descamación y hasta vesiculación (si la
agresión es muy intensa) sobre las áreas que están directamente en contacto con
el agente químico.
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DERMATITIS POR CONTACTO A IRRITANTES
Este tipo de dermatitis por contacto, se produce por un mecanismo no inmunológico causado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. Para que se manifieste en piel es necesario que, haya variables extrínsecas como concentración, PH, temperatura, duración de la exposición y oclusión. Los irritantes pueden ser químicos como ácidos fuertes, bases, solventes, substancias inestables, reactivos y agentes oxidantes y reductores.
Es difícil determinar un mecanismo fisiopatológico específico en la dermatitis por contacto a irritantes; lo que se produce es un daño directo a las macromoléculas y organelos que destruyen la queratina ultraestructuralmente.
La dermatitis por contacto a irritantes se asocia frecuentemente con otras dermatitis como dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis seborreica etc.
No se deben efectuar pruebas de parche para
determinar el potencial irritativo de una substancia química por los riesgos
obvios; el diagnóstico es eminentemente clínico y se realiza por los datos de
morfología, topografía, evolución, antecedentes de la exposición accidental o
voluntaria al contactante.
DERMATITIS
POR CONTACTO ALÉRGICA
Esta afección es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV y representa una alergia verdadera ya que, sólo una mínima cantidad del contactante es necesaria para provocarla. Es distinta de la dermatitis por contacto a irritantes en la cual la intensidad de la reacción será proporcional a la dosis aplicada. Se sabe que un 20% de todas las dermatitis por contacto que se presentan a la consulta institucional, son alérgicas.
Para que ocurra la dermatitis por contacto alérgica, el individuo deberá ser primero sensibilizado al alergeno, después tener contacto subsecuentes con éste y manifestarse posteriormente con las alteraciones clínicas y patológicas clásicas.
Recientemente se ha reportado la presencia de un antígeno específico leucocitario humano (HLA) clase II (DR) en pacientes con alergia al níquel, cromo y cobalto, por lo que si se desea reproducir la sesibilización inmunológica a un agente químico el paciente deberá tener una cierta susceptibilidad genética para ser sensibilizado y además un contacto suficiente y repetido con el alergeno. En general, los responsables de la dermatitis por contacto alérgica son los químicos de bajo peso molecular (hapteno); la mayoría son de menos de 1,000 daltones y son además electrofílicos e hidrofóbicos. Algunas de estas moléculas no son alergénicas y sufren transformación metabólica antes de participar en una respuesta alérgica. Como la piel tiene gran capacidad metabólica al ponerse en contacto con el alergeno se realiza una biotransformación en el sitio de contacto. Los haptenos que no son intrínsecamente alergénicos penetran el estrato córneo, se unen a la proteína epidérmica transportadora formando un alergeno completo. Los queratinocitos juegan un papel activo en la patogénesis de la dermatitis por contacto alérgica, son capaces no sólo de producir interleucina-1 (IL-1) e interleucina-2 (IL-2), sino también de expresar el antígeno HLA -DR bajo ciertas circuntancias, por lo tanto el queratinoinocito es vital en el proceso de la sensibilización. Realizada la sensibilización, el contacto subsecuente con el antígeno provoca la misma cascada de eventos inmunológicos.
La dermatitis por contacto alérgica puede
presentarse con la exposición a cualquier número de los miles de alergenos a
los que el individuo está potencialmente expuesto en forma constante. (Cuadro 3).
PATOLOGIA DE LA DERMATITIS POR CONTACTO
Los cambios histológicos no son diagnósticos y a menudo son similares a otros tipos de dermatitis eccematosas. En la fase aguda, las características epidérmicas consisten de edema intercelular, vesiculación, acantosis, paraqueratosis y exocitosis; en la fase crónica, existe acantosis, hiperqueratosis y un infiltrado inflamatorio variable.
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Las pruebas de parche habrán de realizarse ante cualquier eccema crónico resistente al tratamiento localizado en las manos y los pies y ante dermatosis posiblemente ocupacionales y por cosméticos que con frecuencia se hacen aparentes fuera de las áreas donde se aplican estos compuestos. |
DERMATITIS POR FOTOCONTACTO.
La piel se expone al sol casi siempre en forma diaria; el espectro solar electromagnético comprende radiaciones ultravioleta, infrarroja y visible, que por sí solas son capaces de inducir cambios cutáneos.
Un individuo al ingerir medicamentos puede llegar a presentar una reacción de fotosensibilidad por tener una sensibilidad anormal al sol debido a factores endógenos y /o exógenos. Esta fotosensibilidad puede ser de dos tipos: fototóxica y fotoalérgica.
La reacción fototóxica por substancias químicas exógenas puede ser producida por administración de las mismas por vía sistémica o tópica. En la reacción aguda la piel presenta enrojecimiento y en ocasiones ampollas en minutos a horas después de la exposición al sol semejando una quemadura solar. En la reacción crónica se puede observar hiperpigmentación y engrosamiento de la piel afectada; el espectro solar responsable de estas reacciones está constituido por las radiaciones ultravioleta de longitud de onda larga UVA (320-400) nm). Los agentes que más frecuentemente ocasionan esta reacción se enlistan en el Cuadro 4.
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La reacción fototóxica puede ocurrir con la primera exposición a la substancia química mientras que la fotoalérgica requiere sensibilización previa; esta última puede resultar de aplicación repetida de un agente químico tópico o sistémico, si el agente químico fué tópico la reacción se llama dermatitis por fotocontacto y ésta fué descrita hace más de 50 años por el uso de agentes antibacterianos y desodorantes adicionados en los jabones de tocador. Los mecanismos de producción de la dermatitis por fotocontacto son los mismos de la dermatitis por contacto alérgica.
En la dermatitis por fotocontacto es necesario
que las radiaciones conviertan la substancia química en un hapteno para que se
produzca la reacción alérgica.
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de dermatitis por contacto se deberá elaborar una historia dirigida hacia: ocupación, pasatiempo, efectos de vacaciones, medicamentos tópicos, dermatosis previas, alergias conocidas, historia familiar de enfermedades cutáneas, etc.
En el paciente en el que se sospeche dermatitis por contacto se deberá interrogar cuidadosamente sobre el uso de medicamentos tópicos y cosméticos ya que estas substancias son causa muy común de dermatitis por contacto oculta. Así mismo interrogaremos detalladamente sobre problemas dermatológicos previos ya que las dermatitis por contacto alérgica se pueden presentar asociadas a dermatosis endógenas como eccema de manos, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis, etc.
En forma rutinaria se deberán realizar las pruebas de parche en las siguientes circuntancias:
1).- Cualquier eccema crónico y resistente a tratamiento.
2).- Eccema crónico de manos y piés.
3).- Ante cualquier dermatosis que se sospeche pueda ser ocupacional.
4).- Dermatitis por cosméticos que en la mitad de los casos está oculto y que afecta otros sitios fuera de la cara.
El exámen físico del paciente con sospecha de dermatitis por contacto alérgica es importante. La distribución de las lesiones sugiere frecuentemente la causa, asi como la localización y el patrón de las lesiones que a menudo son claves útiles de la causa probable.
Ante una posible dermatitis por contacto alérgica tomaremos en cuenta los alergenos más comunes que puedan causar esta dermatosis en alguna región particular del tegumento. La cara y las manos son sitios muy comunes de dermatitis por contacto mientras que el tronco, piernas y área anogenital son infrecuentes.
La dermatitis por contacto a alergenos del
aire puede semejar una reacción de fotosensibilidad en las zonas expuestas.
Esta es producida por vapores y humos de alergenos potentes como endurecedores,
pegamentos epoxy y oleoresinas de plantas.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Desafortunadamente la dermatitis por contacto alérgica no tiene una morfología específica, puede confundirse con otras dermatosis como dermatitis atópica p psoriasis y es difícil o imposible en algunos casos distinguirla exclusivamente con bases clínicas.
Para hacer el diagnóstico diferencial se requiere primero conocer si la dermatosis es causada por factores externos o bien si se trata de un proceso endógeno.
En aquellos casos en donde el diagnóstico de
dermatitis por contacto alérgica es difícil, se requiere de la aplicación de
las pruebas de parche para llegar al diagnóstico correcto.
PRUEBAS
DE PARCHE
La prueba de parche es el único método práctico para demostrar la dermatitis por contacto alérgica; para ello se colocan las substancias a probar en una pieza de algodón y se fijan sobre la piel sana, se ocluye con un parche impermeable durante 48 horas para luego hacer la lectura.
Esta técnica ha
variado año con año, haciendo difícil la comparación de los resultados
obtenidos en los diferentes centros dermatológicos y en épocas también
diferentes. Los estudios sistemáticos han demostrado que el sitio de la prueba,
el tamaño y el material de prueba, así como la oclusión, son factores muy
importantes que influyen en los resultados, por lo que el Grupo Internacional
de Investigación en Dermatitits por Contacto ha estandarizado estas pruebas.
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El tratamiento de las dermatitis por contacto busca prevenir el contacto con el alergeno, así como suprimir la erupción cutánea y depende de la fase en la que se encuentre el problema dermatológico. |
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en prevenir el contacto con el alérgeno y suprimir la erupción cutánea; este tratamiento dependerá de la fase en que se encuentre la dermatitis por contacto.
Aguda
Tratamiento sistémico con corticoesteroides orales a dosis altas por 10 a 14
días cuando el cuadro es muy severo y/o extenso. Tratamiento tópico con
corticoesteroides potentes y con compresas o baños con agua, o antisépticos
débiles si se requirieran en cuadros eccematizados.
Crónica
Tratamiento tópico con corticoesteroides de baja, mediana o alta potencia según
la liquenificación y además lubricación frecuente.
Debemos enfatizar
que el empleo de corticoesteroides de alta potencia está justificado tratándose
de un proceso agudo pues todo se resolverá en unos cuantos días, al contrario
de lo que acontece en los casos crónicos.