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PAC. libro 1, Parte A
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Edema Agudo Pulmonar
Constituye una de las
urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón
izquierdo. Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar secundaria
a estenosis mitral o insuficiencia cardíaca izquierda, de ahí
que también se le conozca como "edema pulmonar cardiogénico".
CUADRO CLINICO
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia médica, y por
ello debe identificarse rápidamente para instalar el tratamiento
de manera oportuna.
La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto,
con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente
está sentado ya que no tolera el decúbito. Su frecuencia
respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiración es superficial
y también existe taquicardia. Las cifras de presión arterial
pueden estar eleva das incluso en pacientes no conocidos como hipertensos.
La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en ocasiones
también hay cianosis.
En el tórax puede observarse el empleo de los músculos accesorios
de la respiración (tiros intercostales). Puede haber estertores
audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene
tos con esputo espumoso y asalmonado .
La exploración cardiológica se dificulta debido a la taquicardia
y a los ruidos respiratorios, pero deberá buscarse intencionadamente
la presencia de ritmo de galope que permitirá establecer el diagnóstico
de insu ficiencia cardíaca, mientras que con la auscultación
de un ritmo de D uroziez haremos el diagnóstico de estenosis mitral.
La radiografía de tórax es el estudio más útil
para el diagnóstico en conjunto con la historia clínica
del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al
edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares.
Cuando los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores,
podrán observarse otros datos como son: la redistribución
de flujo a los vértices, la cisura
interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso
y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ; la presencia
de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción
diastólica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que usualmente
la placa de tórax que se toma a los pacientes que han sido internados
en una unidad de cuidados in tensivos por su gravedad, tiene una incidencia
anteroposterior y una menor distancia que las radiografías habituales,
lo que ocasiona una mayor distorsión de la silueta cardiovascular
y no permite evaluar correctamente el tamaño del corazón.
El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopatía
subyacente o los factores desencadenantes, como sería por ejemplo,
un infarto del miocardio o una taquiarritmia como la fibrilación
auricular.
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres
objetivos:
1. Disminuir la presión venocapilar.
2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar.
a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al corazón.
b) Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades,
con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se
cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangría
seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual.
La administración de una tableta de cualquiera de estos 2 fármacos
tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce drásticamente
el retorno venoso y la congestión pulmonar.
d) La administración intravenosa de furosemida a razón
de 20 a 60mg. promueve con gran rapidez la movilización de líquidos
del intersticio pulmonar hacia el riñón, por lo que reduce
con gran eficiencia la congestión pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio
Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía intravenosa
a razón de 0.3 a 0.8 µg/kg/,min. cuando el edema agudo del
pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular izquierda por
crisis hipertensiva. En estos casos, esta medida es de elección
para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la postcarga y con ello mejora la función ventricular
y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto venodilatador reduce
el retorno venoso al corazón y la congestión pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar.
a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón
de 4 litros por minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por vía IV; su
efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así
como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayoría de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar
por estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a
pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere la
intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica
a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva
respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias
pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. En
estas condiciones, el paciente deberá ser llevado al quirófano
para realizar comisurotomía mitral de urgencia, que en estos casos
es la única medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere
la digitalización rápida con ouabaina o lanatósido
C (ver tratamiento de in suficiencia cardíaca), además
de las me didas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación
pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfunción diastólica,
usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio
agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión
capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica
como lo son la administración de betabloqueadores. (propranolol
10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas (diltiazem 30 mg c/8
hrs.), ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia
tiene sobre la relajación ventricular. En efecto, cuando la relaja
ción se hace más rápida y completa, se reduce significativamente
la presión diastólica del ventrículo izquierdo y
con ello la hipertensión venocapilar.
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