Endocarditis Infecciosa

Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio ventricular y que se caracteriza por la formación de verrugosidades constituídas por colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares, producir abscesos en el corazón, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicémico, embolias sépticas y, finalmente, causar una respuesta inmunológica sistémica.

PATOGENIA

La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es la vía hematógena.

Vía de Entrada
La vía de entrada de los gérmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han reconocido como las fuentes más propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del corazón o de los grandes vasos:

· Padecimientos odontológicos (extracciones dentarias, cirugía periodontal).

· Cistoscopía u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina infectada).

· Drenaje de abscesos o manipulación de tejidos infectados.

· Parto o aborto séptico.

· Amigdalectomía en presencia de amigdalitis purulenta.

· Catéteres de alimentación parenteral.

Son también favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos riesgos que los anteriormente anotados:

· Histerosalpingografía

· Intubación endotraqueal

· Cateterismo cardíaco

· Instrumentación pélvica en parto o aborto

· Broncoscopía

· Endoscopía del tubo digestivo

Factores Hemodinámicos
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difícil que se adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si se encuentra dañado se constituye en un potente estímulo trombogénico, lo que predispone fácilmente a la formación de vegetaciones infectadas. La lesión endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinámicas que produzcan flujos turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos cámaras de diferente presión.

El impacto de la columna sanguínea sobre válvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la válvula mitral y tricúspide y en las caras ventriculares de las válvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos sobre las superficies endocárdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones endocardíticas.

VIRULENCIA DEL GERMEN

INFECTANTE

Se ha demostrado que la virulencia de los gérmenes infectantes depende de si poseen o no la propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con alteraciones mínimas o sin ellas.

Los gérmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa.

FISIOPATOLOGIA

Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con lesión endotelial o en un material sintético. En esta superficie se favorece en primer término un proceso inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por la vía extrínseca.

Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocárdicas o endoteliales. Este evento es seguido de un activo proceso de reparación tisular, la verrugosidad es un nódulo friable adherido a una superficie y cuando está activa juega un papel crucial en la evolución de la endocarditis infecciosa:

Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteriemia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie endotelial lesionada.

a) Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro séptico y de la estimulación del sistema inmunocompetente del huésped.

b) Dado que la verruga está formada por tejido friable, fácilmente se fragmenta y se desprende toda o en partes hacia el torrente circulatorio, constituyéndose en una embolia séptica, que cuando invade la circulación sistémica, puede alojarse en arterias terminales de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico. Cuando la embolia séptica ocluye algún vaso de pequeño o mediano calibre, además de producir un infarto del territorio tributario de dicha arteria, puede producir una endarteritis séptica que culmina con el adelgaza miento del propio vaso y la eventual formación de un aneurisma ("aneuris mamicótico") que puede romperse y ocasionar una hemorragia mortal.

c) La extensión local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceración, abscesos o a la destrucción del aparato valvular con la consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del ventrículo involucrado, lo cual será causa de insuficiencia cardíaca progresiva y a veces mortal si no recibe tratamiento agresivo, complicación que ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos de necropsia. Así también se ha demostrado la perforación de los velos valvulares, ruptura de aneurisma de los senos de Valsalva hacia las cavidades derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar, dehiscencia de suturas de las prótesis valvulares con su desprendimiento parcial, extensión del proceso hacia el pericardio, dando lugar a la formación de pericarditis purulenta, o bien, su extensión al septum interventricular, lo cual da lugar a tras tornos de la conducción como bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV completo, fenómenos que han sido observados principalmaente cuando se forman abscesos en la porción superior del septum interventricular por extensión del proceso séptico proveniente de prótesis aórticas infectadas.

Aunque cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, lo usual es que la endocarditis infecciosa se deba a gérmenes de elevada virulencia que traducen cuadros graves agudos o bien otros que se manifiestan como una enfermedad infecciosa de curso larvado

ETIOLOGIA
Prácticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en la práctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de gérmenes: unos de gran virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez conducen a la muerte ( endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus aureus, Sreptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep toccus pyogenes y Haemophilus influenzae. Otros gérmenes pueden infectar el corazón y /o los grandes vasos produciendo una enfermedad infecciosa de curso larvado ( endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus viridans o el Staphylococcus epidermidis.

En 10% de los enfermos el agente etiológico puede ser un germen gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella).

Hoy en día, debido al aumento de la drogadicción y uso de drogas de aplicación intravenosa, los agentes etiológicos más frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans.

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis se pueden agrupar en:

1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistémico grave, de instalación aguda o subaguda.

2. Síntomas y signos consecutivos a embolias sépticas que pueden ser microembolias múltiples o macroembolias que condicionan infartos sépticos, con la posibilidad potencial de formación de abscesos en los órganos "blanco" de los procesos embólicos.

3. Manifestaciones inmunológicas (reacción antígeno-anticuerpo) producidas por la reacción del sistema inmunocompetente al germen infectante.

4. Manifestaciones que son consecuencia de la destrucción valvular y la sobrecarga hemodinámica consecutiva o de la exten sión del proceso séptico hacia áreas circunvecinas (pericarditis, bloqueo AV, etc.).

Manifestaciones del proceso infeccioso
Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa, generalmente de evolución insidiosa, preferente mente vespertina. Frente a la aparición de síndrome febril con una duración mayor de dos semanas en un paciente que presenta una cardiopatía valvular o congénita, el médico debe pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa, no sin antes tratar de descu brir un proceso infeccioso localizado en otros sitios (amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso hepático, etc.) ya que el pronóstico y el tratamiento son completamente diferentes.

Ataque al estado general: El paciente manifiesta astenia, adinamia, hiporexia, adelgazamiento, palidez por anemia normo cítica normocrómica.

Manifestaciones embólicas
Sistema nervioso central: Las embolias sépticas pueden comprometer el sistema ner vioso y producir síndromes neurológicos, sien do probablemente el más frecuente, la hemiplejía por oclusión de la arteria cerebral media. Pueden originarse aneurismas micóticos que al romperse dan lugar a hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o por extensión de la infección al cerebro se pueden formar abscesos cerebrales. Otras complicaciones neurológicas pue den ser meningitis aguda o ceguera súbita por obstrucción embólica de la arteria central de la retina.

Riñón: Se pueden producir infartos renales por macroembolias que clínicamente se traducen por dolor intenso en la fosa lumbar acompañado de hematuria macroscópica.

Bazo: Las embolias esplénicas se manifiestan clínicamente por súbita aparición de dolor intenso en el hipocondrio izquierdo y esplenomegalia dolorosa. La ruptura del bazo puede producir síndrome de abdomen agudo.

Embolias periféricas: Las microembolias periféricas pueden ocasionar gangrena de algunos de los dedos de manos o pies, punta de la nariz o lóbulo de la oreja. Macroembolias con oclusión de la arteria humeral o femoral causarán síndrome agudo de insuficiencia arterial periférica.

Embolias coronarias: Producen infarto del miocardio. Se ha encontrado en 40 a 60% de los casos autopsiados.

Embolias pulmonares: Se producen en las endocarditis que atacan al corazón derecho (válvula tricúspide), y se manifiestan por dolor torácico, tos, hemoptisis y signos de insuficiencia respiratoria. En los pacientes con endocarditis debida a adicción a drogas intravenosas, se encuentra hasta en 90% imágenes radiológicas de embolias pulmonares sépticas (Staphylococcus aureus).

Manifestaciones Inmunológicas
Se producen por reacción antígeno anticuerpo con depósito de complejos inmunes en diversos territorios del organismo y que pueden manifestarse por alteraciones de las membranas celulares o por vasculitis.

Riñón: Prácticamente en todos los casos de endocarditis infecciosa, existe afección renal. En el 10 a 33% de los casos aparece síndrome urémico. La llamada "glomerulonefritis focal embólica" es una glomerulopatía por depósito de complejos inmunes en el parénquima renal y clínicamente se caracteriza por un síndrome nefrósico (anasarca, hipoalbuminuria, albuminuria, etc.) que se acompaña usualmente de insuficiencia renal progresiva. El absceso renal puede aparecer como complicación de la endocarditis por Staphylococcus aureus.

Vasculitis en piel y mucosas: Se manifiesta por hemorragias petequiales (30% de los casos) y aparece en las conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral o diseminadas en la piel (tobillos y codos). Las hemorragias en "astilla" en los lechos subungueales, ocurren en 10 a 28% de los casos.

Manifestaciones oculares: Se pueden presentar las "manchas de Roth" que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. Puede ocurrir también embolia de la arteria central de la retina que causa amaurosis súbita.

Manchas de Janeway: Aparecen en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceración. Aparecen en 10 a 25% de los casos.

Nódulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los dedos de manos o pies, duran algunos días y no evolucionan hacia la necrosis.

Manifestaciones articulares: Aparecen hasta en 50% de los casos en forma de artralgias, mialgias y a veces dolor lumbar o sacro.

Hipocratismo digital pálido: Aparece en 10 a 20% de los pacientes con endocarditis de larga evolución.

Manifestaciones producidas por destrucción valvular
La endocarditis valvular ocasiona la aparición de soplos o la modificación de soplos ya existentes cuya intensidad, duración y forma dependerán del grado de afectación a las válvulas.

Las prótesis valvulares son especial mente susceptibles de infección, originan do una endocarditis infecciosa grave y de peor pronóstico que el observado en válvulas naturales. El principal germen infectante es el Staphylococcus aureus. Se ha calculado que de 1 a 4% de las prótesis valvulares se infectan temprana o tardíamente después de implantadas, afectándose más las aórticas que las mitrales y teniendo mayor riesgo de endocarditis los reemplazos valvulares múltiples.

Endocarditis en cardiopatías congéni tas: El 75% de los niños con endocarditis sufre de una cardiopatía congénita.

DIAGNOSTICO
El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los signos clínicos se constituyen en pilares importan tes para el diagnóstico.

El hemocultivo positivo tiene valor confirmatorio frente a un cuadro clínico sospecho so. Sin embargo, la positividad de hemocultivo es muy variable a pesar de tratarse de un caso de endocarditis infecciosa.

En presencia de un cuadro de endocarditis infecciosa el hemocultivo puede ser negativo si el paciente ha recibido antibióticos dentro de las dos semanas previas a la toma de la muestra; cuando la técnica de toma del hemocultivo es deficiente, la bacteremia es de grado bajo o bien por técnicas microbiológicas de cultivo inadecuadas.

La tríada para confirmar el diagnóstico de endocarditis infecciosa es el hemocultivo positivo; el hallazgo ecocardiográfico o anatómico en presencia de las manifestaciones clínicas.

Ecocardiograma: El estudio transtorácico es capaz de demostrar la presencia de vegetaciones en el 60 a 70 % de pacientes con endocarditis infecciosa. Por otro lado el ecocardiograma permite descubrir la presencia de trombos murales endocárdicos. El procedimiento es útil también para demostrar alteraciones hemodinámicas por la alteración estructural y anatómica que puede producirse por la implantación de la infección en el corazón.

El ecocardiograma transesofágico demuestra las vegetaciones en 95% de los casos y es especialmente útil en pacientes con prótesis valvulares.

Signos secundarios al proceso infeccioso:

· Anemia normocítica normocrómica (70 a 90 %)

· Aumento de la VSG (90 a 100 %)

· Leucocitosis con neutrofilia (20 a 30 %)

· Proteína C reactiva positiva

· Hiperglobulinemia (20 a 30 %)

· Proteinuria (50 a 60 %)

· Presencia de histiocitos en la sangre periférica (20 a 30 %)

· Bacterias intraleucocitarias o en histiocitos. Es un signo de laboratorio muy útil cuando el hemocultivo es negativo.

Signos secundarios a microembolias:

· Eritrocituria (infarto o microinfartos renales) en el 30 a 40 %

· Demostración gammagráfica de esplenomegalia con defectos de llenado o sin estos (infartos esplénicos)

Signos secundarios a procesos inmunoógicos:

· Glomerulonefritis focal embólica (albuminuria, uremia, hipoalbuminemia, hipocomplementemia).

· Presencia de crioglobulinas en sangre periférica (20 a 95 %)

· Factor reumatoide positivo en endocarditis de evolución de más de 6 semanas (5 a 50%).

· Complejos inmunes circulantes (65 a 100 %)

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la erradicación completa del microorganismo infectante, para lo cual deben tomarse en cuenta los aspectos siguientes:

· Deberán usarse antibióticos con acción bactericida.

· Las dosis de antibióticos deberán ser lo suficientemente elevadas para destruir el germen causante y administrarse por tiempo prolongado.

· El antibiótico deberá ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se albergan las colonias de gérmenes. La penicilina cumple con lo anteriormente señalado.

· Siempre que sea posible deberá administrarse el antibiótico específico.

5. En la mayoría de los casos es necesaria la administración de 2 antibióticos para cu brir un amplio espectro y ampliar la capacidad bactericida.

La endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo puede presentarse en 25 a 60 % de los casos y esta situación es más frecuente en los casos de compromiso del corazón derecho o en prótesis valvulares infectadas. En estos casos el criterio y la experiencia clínica prevalecen y los antibióticos deben elegirse de acuerdo con su amplio espectro de acción bactericida.

PROFILAXIS

Es fundamental la prevención de endocarditis infecciosa en pacientes susceptibles de adquirirla. Se recomienda administrar profi laxis en las siguientes condiciones:

· Prótesis valvulares o material protésico en el corazón o grandes vasos.

· Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de cardiopatía.

· Cardiopatías congénitas excepto la comunicación interauricular aislada.

· Valvulopatía reumática o degenerativa con antecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.

· Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral.

· Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Procedimientos invasivos en los cuales se recomienda profilaxis

Procedimientos dentarios, incluyendo limpieza dental.
Amigdalectomía y adenoidectomía.
Prodecimientos quirúrgicos que invaden la mucosa dental o bronquial.
Broncoscopía.
Escleroterapia para várices esofágicas.
Dilatación esofágica.
Colecistectomía.
Cistoscopía.
Dilatación uretral.
Cateterismo vesical en presencia de infección urinaria.
Cirugía del aparto urinario.
Drenaje de abscesos.
Histerectomía por vía vaginal.
Parto por vía vaginal en presencia de infección.

Esquemas de profilaxis:

1. Procedimientos dentales, cirugía y/o endoscopía de vías respiratorias superiores:

a) Amoxicilina: 3 g por vía oral una hora antes del procedimiento. 1.5 g, seis horas después de la primera dosis.

b) Eritromicina: 1 g por vía oral, dos horas antes del procedimiento y 500 mg seis horas después.

c) Clindamicina: 300 mg por vía oral, una hora antes del procedimiento y 150 mg seis horas después. El mismo esquema se puede aplicar por vía intramuscular o intravenosa en pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral.

d) Ampicilina: 2 g por vía intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes del procedimiento y 1 g seis horas después.

e) Vancomicina: 1 g por vía intravenosa, una hora antes del procedimiento. (En casos de muy alto riesgo o alergias a la penicilina). No se requiere otra dosis.

f) Gentamicina: 1.5 g por vía intramuscular una hora antes del procedimiento y ocho horas después.

2. Cuando se realizan procedimientos instrumentales (biopsias, endoscopías o cirugías) en el tubo digestivo o aparato urinario, se recomienda:

a) Amoxicilina: 3 g por vía oral, una hora antes y 1.5 g seis horas después del procedimiento.

b) Ampicilina: 2 g (50 mg/kg para niños) más gentamicina 1.5 g/kg por vía intravenosa (sin pasar de 80 mg), 30 minutos antes del procedimiento y 8 horas después del mismo.

ENDOCARDITIS POR ESTREPTOCOCOS SENSIBLE A LA PENICILINA

Germen	Esquema habitual	Alergia a la penicilina	Duración
S. viridans S. bovis	A. Penicilina sódica I.V. 10-20millones en 6 dosis.	Cefalotina I.V. 2g c/4 horas, 4 semanas o vancomicina si la reacción a la penicilina ha sido grave.	4 semanas
	B. Penicilina idem vestreptomicina 7.5 mg/kg I.M. sin pasar de 500 mg c/12 h		4 semanas la penicilina y
	C. Penicilina idem + estreptomicina idem. Ambas por dos semanas		2 semanas el aminoglucósido

ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCO

Evolución menor de 3 meses: 4 semanas de tratamiento	Ampicilina 12 g I.V. al día, indistintamente a la penicilina sódica 20 millones I.V. (o cefalotina 2 g I.V. c/4 horas si hay alergia; o vancomicina)
Evolución mayor de 3 meses: 6 semanas de tratamiento (o recaída)	Estreptomicina 7.5 mg/kg c/12 horas I.M. (sin pasar de 500 mg) o gentamicina 1 mg/kg I.V. c/8 horas si hay resistencia a la estreptomicina.

ENDOCARDITIS POR ESTAFILOCOCO DORADO

S. aureus, sensiblea meticilina	Oxacilina o dicloxacilina 1.5-2 g I.V. c/4 horas	Cefalotina o ceazolina I .V. 1.5-2 g c/4-6 horas o	4-6 semanas	Drogadictos con F.I. 4 semanas derecha:
		vancomicina si la reacción fue grave		En prótesis o complicaciones, añadir aminoglucósido 6 semanas

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