Cardiopatía Pulmonar

Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico pulmonar que afecta secundariamente la función y anatomía de las cavidades derechas del corazón (cor pulmonale).

La circulación pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulación general o sistémica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguíneo y es de baja presión. Es un gran lecho vascular (100 m2) de intercambio gaseoso.

CLASIFICACION

1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.

2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquimo pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexión de las venas pulmonares por la aurícula izquierda. A la cardiopatía pulmonar crónica se le denomina también "cor pulmonale".

El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR

Los estímulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son:

a) Hipoxia alveolar (PO2 < 60 mmHg), como ocurre con la exposición a una gran altura.

b) Hipertensión venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensión venocapilar.

Ambos estímulos provocan vasoconstric -ción arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensión pulmonar. Este fenómeno es reversible en el estado agudo; sin embargo, si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constricción sostenida provoca hipertrofia del músculo liso arteriolar, con lo que el fenómeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estímulos vaso dilatadores.

Los pacientes con vasos pulmonares dañados están más propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la hipertensión pulmonar de estos pacientes.

Por vía refleja y debido a un mecanis mo poco conocido se presenta vasocons-tricción pulmonar como respuesta a la elevación de la presión de la aurícula iz quierda, la cual a su vez es reflejo de la presión diastólica del ventrículo izquier do. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clásico de una lesión que provoca elevación de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patología que produzca au mento moderado o grave de la aurícula izquierda puede causar elevación de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurícula izquierda, enfermedad valvular aórtica, hipertensión arterial sis témica, miocardiopatía o cualquier otra combinación de causas). La circulación pulmonar normal está especialmente capacitada para manejar volemias aumen tadas sin elevación concomitante de la presión por apertura de vías colaterales o circulación paralela. En la enfermedad pul monar crónica es la pérdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamación, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensión pulmonar. Sin embar go, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que más de 75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clínico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrículo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumonía.

El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.

ETIOLOGIA

1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares

· Enfermedad pulmonar obstructiva cró nica (EPOC)

· Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune)

· Neumoconiosis

· Hipertensión pulmonar primaria

2. Alteraciones de la caja torácica

· Cifoescoliosis (degenerativa)

· Incompetencia neuromuscular

· Obesidad excesiva (síndrome de Pickwick)

3. Alteraciones de la ventilación de origen central

· Hipoventilación alveolar primaria o idiopática

· Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de montaña" crónico)

· Síndrome de apnea del sueño de etiolo gía central.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

Los pacientes presentan disnea y fatigabilidad fácil, dependiendo sobre todo de la gravedad de la hipertensión pulmonar. La disnea resulta de la disminución de la dis tensibilidad pulmonar en la mayor parte de los casos, y la fatiga se debe a disminución del gasto cardíaco.

Otra manifestación clínica asociada a impor tante hipertensión pulmonar es el síncope síntoma de mal pronóstico pues indica hi pertensión pulmonar extrema; se observa más frecuentemente en hipertensión pulmo nar primaria.

Otros síntomas que se presentan son el dolor precordial de tipo anginoso y dolores torácicos sin este carácter. Algunos pacien tes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria , desencadenadas sobre todo por el ortostatismo que disminuye el gasto cardíaco del ventrículo derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardía co izquierdo.

Al examen físico los hallazgos más característicos son:

· Reforzamiento del componente pulmonar del II ruido. En casos de hipertensión acentuada puede palparse el cierre de la sigmoidea pulmonar a nivel del segundo espacio intercostal y línea paraesternal izquierda.

· Chasquido protosistólico pulmonar. Un impulso paraesternal izquierdo del III y V espacios intercostales izquierdos.

· Se puede auscultar soplo diastólico decre ciente por dilatación del anillo valvular (soplo de Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar funcional.

· La hipertrofia del ventrículo derecho se asocia a la presencia de IV ruido.

· Aparición de onda "a" prominente en el pulso yugular.

· La dilatación del ventrículo derecho pro voca dilatación del anillo valvular tricuspídeo, apareciendo soplo sistólico que aumenta con la inspiración profun da, y ondas "v" prominentes en el pulso yugular. Cuando el fenómeno de insufi ciencia tricuspídea es muy importante, se produce pulso hepático sistólico.

· Cuando aparece insuficiencia cardíaca derecha, se encuentran cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensión venosa sistémica (plétora yu gular, hepatomegalia congestiva y edemas).

ESTUDIOS DE GABINETE

Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnóstico y puede mostrar signos de creci miento auricular derecho (P pulmonale), desviación a derecha del eje eléctrico de QRS y signos de hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversión de la onda T y depresión de ST en V1, V2, V3).

Radiografía de tórax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquier do del corazón, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyección oblicua izquierda an terior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la arteria pulmo nar en la oblicua derecha anterior.

Aparecen también frecuentemente signos radiológicos de la neumopatía subyacente.

Ecocardiografía: Es de gran utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía pulmonar, ya que permite visualizar hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, dila tación de la aurícula derecha, y asimismo, ofrecer información acerca de las causas car díacas de hipertensión pulmonar. Asimismo , con el sistema Doppler se puede calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar

Cateterismo cardíaco: No todos los pa cientes pueden ser sometidos a este procedimiento ya que existen contraindicaciones específicas para este tipo de estudio. El cateterismo cardíaco derecho es el método indicado para el diagnóstico y el estudio de la magnitud de la cardiopatía pulmonar, sobre todo en caso de hipertensión pulmonar grave .

TRATAMIENTO
La poliglobulia es consecuencia del descenso de la oxigenación. El riñón responde aumentando la secreción de eritroproyetina lo que lleva al incremento de la masa eritrocitaria. Las arterias pulmonares aumentan su presión como conse cuencia de vasoconstricción refleja y a largo plazo se deteriora la función del ventrículo dere cho. De ahí que el mejor tratamiento de estas dos entidades sea la administración de oxígeno a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia. Cuando el hematocrito alcanza ci fras muy elevadas (superiores a 60%), es posible que aumente la viscosidad sanguínea lo que a su vez originará un mayor aumento de la presión arterial pulmonar, deterioro ventricular derecho y disminución del flujo cerebral.
En estos casos de policitemia secundaria a hipoxemia de evolución crónica, el mejor trata miento es la administración de oxígeno por puntas nasales durante la noche (2 litros por minuto).
En el tratamiento del "cor pulmonale", además de oxigenoterapia y medicación broncodilatadora, se recomiendan dieta hiposódica y diuréticos. En estos casos "el mejor diurético es el oxígeno". La digital se recomienda únicamente cuando exista falla ventricular izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con ella.

CARDIOPATIA PULMONAR AGUDA (TROMBOEMBOLIA PULMONAR O COR PULMONALE AGUDO)
El tromboembolismo pulmonar es más frecuente de lo que se piensa clínicamente, pudiendo obser varse en 10 a 30% de las autopsias realizadas en adulto s. De ahí que sea una patología que deba sospechar se frente a cuadros clínicos sugerentes o complicaciones que puedan surgir en diversas condiciones patológicas

Esta patología aparece especialmente en pacientes por arriba de los 60 años que padecen enfermedades pulmona res crónicas, cardiopatías, o ambas, en relación a factores de riesgo. Su frecuencia en pacientes que han sido someti dos a cirugía alcanza de 0.1 a 1%. Aparece la tromboem bolia pulmonar más frecuentemente en pacientes hospitaliza dos y sometidos a reposo en decúbito prolonga do.

FISIOPATOLOGIA
La etiología más común de cor pulmonale agudo es la obstrucción súbita de la circula ción pulmonar por trombos embolizados desde sitios distantes. El sitio común de origen de las embolias son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores y los factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda son los siguientes:

Historia de trombosis venosa previa
Historia de flebitis de diversas etiologías
Procedimientos quirúrgicos
Trauma de extremidades inferiores
Decúbito prolongado
Insuficiencia cardíaca congestiva
Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas)
Embarazo
Anticonceptivos orales
Obesidad
Edad avanzada

El sitio común de origen de las embolias pulmonares son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores. Los síntomas más constantes y comunes son el dolor torácico y la taquipnea además de tos, disnea, hemoptisis, diaforesis, angustia, síncope, estertores pulmonares, reforzamiento del II ruido cardíaco pulmonar, taquicardia y fiebre.

Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones vasculares, alteración de los mecanismos de coagulación (deficiencia congénita de antitrombina III), embolia de líquido amniótico, embolia gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El síntoma más constante es el dolor torácico de tipo pleurítico (82 a 85% de los casos). Son frecuentes la angustia , tos, disnea, hemoptisis, diaforesis y síncope.

Entre los signos físicos el más común es la taquipnea (87 a 95%), espasmo bronquial , aumento del componente pulmonar del II ruido , taquicardia inexplicable. Un tercio de los pacientes puede presentar ritmo de galope .

En resumen puede decirse que los sínto mas y signos de la tromboembolia pulmonar son sumamente inespecíficos aunque debe ser un diagnóstico de sospecha frente a con diciones de riesgo como las que han sido señaladas anteriormente.

ESTUDIOS DE GABINETE

Electrocardiograma: Las alteraciones pue den ser sumamente variables y los principales hallazgos son:

· Trastornos del ritmo:

Extrasístoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares

Fibrilación auricular

Alteraciones de QRS

Eje eléctrico a derecha

Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)

· Alteraciones de ST-T

· Sobrecarga aguda de ventrículo derecho tiene una baja sensibilidad y para el diagnóstico de embolia pulmonar

Radiografía de tórax: Pueden encontrarse las siguientes alteraciones:

· Zonas de infarto pulmonar (consolidación)

· Oligohemia localizada (15%)

· Cambios en el tamaño y distribución de los vasos pulmonares

· Alteraciones en el tamaño y configuración cardíacos

· Pérdida de volumen pulmonar: Es un sig no común (41%) (diafragmas elevados).

· Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable (signo del nudillo 23%).

· Lo más frecuente es la normalidad del estudio.

Procedimientos especializados: Son los pro cedimientos más definitivos para el diagnóstico:

· Centellografía ventilatoria y perfusoria pul monar: Muy sensible pero poco específica.

· Arteriografía pulmonar: Es el método más específico.

· Presión parcial de oxígeno arterial: Sensi ble pero poco específico.

· La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompañada de alcalosis respiratoria es de gran valor para sospechar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2 aspectos importantes:

1. Eliminar la obstrucción vascular pulmonar, restituyendo la perfusión capilar pulmonar.

2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento.

La administración de anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia pulmonar de 25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de contraindicaciones heparina intravenosa en dosis de 10,000 unidades en infusión continua a razón de 1000 U.I./hora; se ajusta la dosis para mantener el tiempo de coagulación al doble del normal. El control del efecto anticoagulante se hará mediante la de terminación seriada del tiempo de coagulación y se continuará hasta que no exista evidencia de actividad tromboembólica, lo que ocurre en la mayoría de los casos en 8 días. Se recomien da continuar la anticoagulación por vía oral con cumarínicos por 3 a 6 meses. Recordar que el antagonista de la heparina es el sulfato de protamina que debe administrarse frente a complicaciones de la coagulación en dosis equi valente a la última de heparina administrada.

En la actualidad se utiliza con éxito la trombolisis por vía intravenosa: estreptoquinasa 250,000 V.I. en dosis inicial por vía I.V., seguida de 100,000 U.I. hora o activador tisular del plasm inógeno: 15 mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y 35 mg. en los siguientes 30 minutos. En aquellos pacientes con grave hipertensión pulmonar de evolución subaguda o crónica se está reali zando la tromboendarterectomía pulmonar cada vez con más éxito.

La tendencia actual frente a la posibilidad de fenómenos tromboembólicos, es la preven ción en pacientes de alto riesgo mediante la aplicación de heparina de bajo peso molecular, a razón de 7,500 U.I. por vía subcutánea.

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