PAC ANESTESIA-1 B1

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El concepto de oro es prevenir hipoxia tisular en todo momento durante el evento crítico.


El paciente en estado de choque requiere tratamiento organizado e inmediato, con el fin de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos.
Éste es el resultado global de diferentes capacidades de extraer oxígeno en diferentes partes del cuerpo; no extrae la misma cantidad de oxígeno el cerebro y el intestino. El radio de extracción de oxígeno se utiliza para valorar los incrementos compensatorios en la extracción en hipovolemia o falla cardiaca. En sepsis se observa una capacidad de extracción anormal. El radio de extracción de oxígeno se puede expresar en varias formas:
O2ER = VO2/DO2, o CavO2D/CaO2, o % sat(arterio - venosa) / % sat (arterial)
   En condiciones normales el VO2 es independiente del DO2 e iguala a la demanda de oxígeno. Cuando hay una disminución en el DO2, los tejidos como mecanismo compensador aumentan el O2ER, manteniendo un VO2 relativamente estable sobre un rango amplio de variaciones en el DO2.
    El reclutamiento capilar y la vasodilatación son los mecanismos implicados en este fenómeno. En este punto se centra una de las grandes controversias en cuanto a la “optimización” del aporte de oxígeno a los tejidos en el paciente crítico.7,11,17,20,21 La definición de optimización podría ser: el intento de aumentar el aporte de oxígeno hasta el punto en que la terapéutica fallara para mejorar el aporte, o la mejoría en el aporte no se acompañe de una mejoría en el consumo de oxígeno. Es en este punto que el consumo de oxígeno no sería dependiente del aporte de oxígeno, o no “flujo dependiente”.
    La controversia en cuanto al beneficio terapéutico de que rutinariamente se optimiza el aporte de oxígeno en el paciente crítico tiene dos propuestas. La primera asume un consumo de oxígeno flujo dependiente como manifestación de hipoxia tisular y deuda de oxígeno. Existen varios estudios clínicos en que se logra mejoría en la sobrevida de los pacientes al lograr valores “supranormales” de DO2 y VO2. Este abordaje enfatiza la importancia de infundir volumen, transfundir al paciente y de ser necesario, el uso de agentes inotrópicos (dobutamina, dopexamina) aunque no estén presentes signos clínicos de hipoperfusión evidentes. Los objetivos hemodinámicos serían: PCP > 15, IC > 4.5, DO2 > 600, y VO2 > 160.7
    Los oponentes a este tipo de manipulaciones refieren que la presencia del fenómeno de “flujo - dependencia” es causada de manera artificial; la relación entre DO2/VO2 está matemáticamente acoplada por el uso de un componente común en ambas variables derivadas (en este caso el GC en común para el cálculo del aporte y consumo).
El hecho de que múltiples intervenciones en el paciente crítico afectan
el consumo de oxígeno (e.g. fiebre, ventilación mecánica, uso de inotrópicos, vasopresores, sedación, parálisis) hace muy difícil una interpretación de los cambios en estos parámetros.
    Dentro de la posible controversia de las dos filosofías arriba presentadas existe una área de consenso en el sentido que al considerar los valores clínicos y hemodinámicos de cada paciente debemos estar convencidos que los esfuerzos dirigidos para resucitar al paciente son esenciales al tratar el estado de choque y no la optimización de ciertos valores. El concepto de oro es prevenir hipoxia tisular en todo momento durante el evento crítico. De poco valdrán todos los esfuerzos por mejorar perfusión hacia las células moribundas. Trabajos adicionales en animales de experimentación han mostrado que cuando se usan líquidos y sangre para aumentar el DO2, no se observa una relación artificial entre el DO2/VO2.21 Adecuadas cargas de volumen y transfusiones son relativamente poco controversiales en el manejo del paciente crítico. Siempre se debe tener una juiciosa interpretación de parámetros clínicos y hemodinámicos, de los niveles de lactato o déficit de base. En aquellos pacientes que manifiestan deterioro de su función con incrementos rápidos de lactato o del déficit de base, con alteraciones renales o hepáticas, está justificada la “supranormalización del aporte de oxígeno”.11,17

CÓMO MEJORAR EL APORTE DE OXÍGENO. TRATAMIENTO

El paciente en estado de choque requiere tratamiento organizado e inmediato, con el fin de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos. ¿Qué opciones terapéuticas tenemos para lograr este objetivo?
  1. Aumento del gasto cardiaco (GC) con infusión de volumen, teniendo en mente las curvas de función ventricular basadas en las relaciones de Frank - Starling, longitud de la fibra miocárdica (precarga) y trabajo cardiaco.
  2. Mejorando GC mediante el uso de inotrópicos. Cuando existe una contractilidad muy deprimida (insuficiencia cardiaca), incrementos en la precarga ventricular producen mínimos aumentos en el trabajo y pueden resultar de distensión ventricular y falla cardiaca sin lograr un adecuado volumen latido.
  3. Mejorando la capacidad de transportar oxígeno mediante transfusión de hematíes. Tratando de mantener concentraciones de Hb superiores a 10 g/dl.

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