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El
concepto de oro es prevenir hipoxia tisular en todo momento durante
el evento crítico.
El paciente en estado de choque requiere tratamiento organizado
e inmediato, con el fin de mejorar el aporte de oxígeno a
los tejidos.
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Éste
es el resultado global de diferentes capacidades de extraer oxígeno
en diferentes partes del cuerpo; no extrae la misma cantidad de
oxígeno el cerebro y el intestino. El radio de extracción de oxígeno
se utiliza para valorar los incrementos compensatorios en la extracción
en hipovolemia o falla cardiaca. En sepsis se observa una capacidad
de extracción anormal. El radio de extracción de oxígeno se puede
expresar en varias formas:
O2ER = VO2/DO2, o CavO2D/CaO2,
o % sat(arterio - venosa) / % sat (arterial)
En condiciones normales el VO2 es independiente
del DO2 e iguala a la demanda de oxígeno. Cuando hay
una disminución en el DO2, los tejidos como mecanismo
compensador aumentan el O2ER, manteniendo un VO2
relativamente estable sobre un rango amplio de variaciones en el
DO2.
El reclutamiento capilar y la vasodilatación
son los mecanismos implicados en este fenómeno. En este punto se
centra una de las grandes controversias en cuanto a la “optimización”
del aporte de oxígeno a los tejidos en el paciente crítico.7,11,17,20,21
La definición de optimización podría ser: el intento de aumentar
el aporte de oxígeno hasta el punto en que la terapéutica fallara
para mejorar el aporte, o la mejoría en el aporte no se acompañe
de una mejoría en el consumo de oxígeno. Es en este punto que el
consumo de oxígeno no sería dependiente del aporte de oxígeno, o
no “flujo dependiente”.
La controversia en cuanto al beneficio terapéutico
de que rutinariamente se optimiza el aporte de oxígeno en el paciente
crítico tiene dos propuestas. La primera asume un consumo de oxígeno
flujo dependiente como manifestación de hipoxia tisular y deuda
de oxígeno. Existen varios estudios clínicos en que se logra mejoría
en la sobrevida de los pacientes al lograr valores “supranormales”
de DO2 y VO2. Este abordaje enfatiza la importancia
de infundir volumen, transfundir al paciente y de ser necesario,
el uso de agentes inotrópicos (dobutamina, dopexamina) aunque no
estén presentes signos clínicos de hipoperfusión evidentes. Los
objetivos hemodinámicos serían: PCP > 15, IC > 4.5, DO2
> 600, y VO2 > 160.7
Los oponentes a este tipo de manipulaciones refieren
que la presencia del fenómeno de “flujo - dependencia” es causada
de manera artificial; la relación entre DO2/VO2
está matemáticamente acoplada por el uso de un componente común
en ambas variables
derivadas (en este caso el GC en común para el cálculo del aporte
y consumo). El
hecho de que múltiples intervenciones
en el paciente crítico
afectan
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el consumo de oxígeno (e.g. fiebre, ventilación mecánica, uso de
inotrópicos, vasopresores, sedación, parálisis) hace muy difícil
una interpretación de los cambios en estos parámetros.
Dentro de la posible controversia de las dos
filosofías arriba presentadas existe una área de consenso en el
sentido que al considerar los valores clínicos y hemodinámicos de
cada paciente debemos estar convencidos que los esfuerzos dirigidos
para resucitar al paciente son esenciales al tratar el estado de
choque y no la optimización de ciertos valores. El concepto de
oro es prevenir hipoxia tisular en todo momento durante el evento
crítico. De poco valdrán todos los esfuerzos por mejorar perfusión
hacia las células moribundas. Trabajos adicionales en animales de
experimentación han mostrado que cuando se usan líquidos y sangre
para aumentar el DO2, no se observa una relación artificial
entre el DO2/VO2.21
Adecuadas cargas de volumen y transfusiones son relativamente poco
controversiales en el manejo del paciente crítico. Siempre se debe
tener una juiciosa interpretación de parámetros clínicos y hemodinámicos,
de los niveles de lactato o déficit de base. En aquellos pacientes
que manifiestan deterioro de su función con incrementos rápidos
de lactato o del déficit de base, con alteraciones renales o hepáticas,
está justificada la “supranormalización del aporte de oxígeno”.11,17
CÓMO MEJORAR EL APORTE DE OXÍGENO.
TRATAMIENTO
El paciente en estado de choque requiere tratamiento organizado
e inmediato, con el fin de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos.
¿Qué opciones terapéuticas tenemos para lograr este objetivo?
- Aumento del gasto cardiaco (GC) con infusión de volumen,
teniendo en mente las curvas de función ventricular basadas
en las relaciones de Frank - Starling, longitud de la fibra
miocárdica (precarga) y trabajo cardiaco.
- Mejorando GC mediante el uso de inotrópicos. Cuando existe
una contractilidad muy deprimida (insuficiencia cardiaca), incrementos
en la precarga ventricular producen mínimos aumentos en el trabajo
y pueden resultar de distensión ventricular y falla cardiaca
sin lograr un adecuado volumen latido.
- Mejorando la capacidad de transportar oxígeno mediante transfusión
de hematíes. Tratando de mantener concentraciones de Hb superiores
a 10 g/dl.
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