El control voluntario del sistema es regulado por la corteza cerebral. Los estímulos aferentes son recibidos en la protuberancia anular y el bulbo raquídeo.
    El centro neumotáxico en la protuberancia anular ayuda a regular la espiración mientras que el centro apnéustico en la parte baja de la protuberancia, regula la inspiración. El control general se encuentra en el centro medular, el cual determina el ritmo básico de la respiración.
    En el ciclo respiratorio, la inspiración es más corta que la espiración y generalmente se expresa en una proporción de 1:2 ó 1.5:2. La pequeña pausa que ocurre después de la inspiración forma parte de este ciclo. Por ejemplo, si la inspiración se toma 1 segundo y para la espiración 2, el ciclo total será de 3 segundos, que a su vez equivale a 20 respiraciones por minuto.
    Las siguientes son tipos de respiraciones irregulares:
1. Respiración de Biot. Este tipo de respiración incluye periodos irregulares de apnea seguidos por numerosas respiraciones regulares tanto en frecuencia como en profundidad. Esta situación puede ser causada por un aumento en la presión intracraneal, meningitis u otros trastornos neurológicos.
2. Respiración de Cheyne-Stokes. Ésta se caracteriza por un incremento y decremento gradual en la profundidad de la respiración seguidos por un periodo de apnea. Esta anormalidad se presenta en los estados de insuficiencia cardiaca, uremia, coma e hipoxia cerebral debida a trastornos neurológicos.
3. Respiración de Kussmaul. En esta irregularidad hay un incremento anormal de la frecuencia y profundidad respiratoria. Se encuentra en pacientes con acidosis diabética. El cuerpo está tratando de recuperar el equilibrio de su pH eliminando bióxido de carbono.
4. Taquipnea o polipnea. Se denomina así a una respiración rápida, o sea, más de 20 respiraciones por minuto en el adulto, más de 30 en niños, y más de 50 en el lactante. La respiración puede ocurrir con o sin cambio en la profundidad de la respiración. La respiración rápida puede ser el resultado de un aumento en el metabolismo, aumento de la temperatura corporal o enfermedad crónica del pulmón.
5. Bradipnea. Es una respiración lenta, generalmente menos de 10 respiraciones por minuto en el adulto, menos de 20 en escolares, y menos de 30 en lactantes. Este tipo de respiración es común durante el sueño o la relajación. Puede ser causada por algunos factores anormales como la hipertensión intracraneal, narcóticos y sedantes.
6. Hiperventilación. Esta respiración profunda da como

resultado un aumento en el volumen por ciclo respiratorio. Puede o no acompañarse de un aumento en la frecuencia respiratoria. La hiperventilación puede ser causada por: hipoxia, lesiones, ansiedad, uso de ventiladores, administración de drogas, o trastornos del sistema nervioso central.
7. Hipoventilación. Esta respiración superficial se debe a una reducción en el volumen por ciclo respiratorio. La hipoventilación puede ser causada por sedantes, parálisis de los músculos respiratorios, uso inadecuado de ventiladores, posición incorrecta de la cabeza del paciente o retención de secreciones.

DIFUSIÓN: PATRÓN DE TRANFERENCIA DE LOS GASES

El proceso de intercambio de gases es uno de difusión: hay movimiento del gas del lugar de mayor presión parcial hacia el de menor presión parcial, al otro lado de una membrana permeable, hasta que se establece un equilibrio. El gradiente de presiones determina la dirección del intercambio a través de la membrana, que en esencia es una barrera líquida.

La difusión depende de:

1. La permeabilidad de la membrana, que permite el paso de partículas de gas.
   
2. La tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana (gradiente).
   
3. La solubilidad del gas a cada lado de la membrana.

    El alvéolo es una pequeña bomba la que constantemente ingresa oxígeno y expele bióxido de carbono por el fenómeno de difusión; para mantener la constancia de su composición gaseosa, se establecen dos sistemas de gradientes de presión: uno entre el oxígeno alveolar y el oxígeno venoso del capilar pulmonar y otro más pequeño entre el bióxido de carbono venoso y el alveolar.
    La permeabilidad de la membrana alveolar, cuando está disminuida, constituye un obstáculo sólo para el paso de oxígeno y no del CO₂. Esto se debe a que el CO₂ es un gas muy soluble, 25 veces más que el oxígeno, que se difunde instantáneamente; por ello la presión parcial del CO₂ arterial es idéntica a la presión parcial del CO₂ alveolar.
    En la práctica, la PACO₂ puede ser determinada por la medición de la PaCO₂. En cambio el oxígeno, con una velocidad de difusión del aire a la sangre 20 veces menor, puede verse obstaculizado en condiciones que afecten la membrana.