PAC ANESTESIA-1 B3

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La cetoacidosis diabética se desarrolla en el transcurso de algunos días y debe sospecharse su diagnóstico.


Dependiendo del tiempo de evolución, el paciente diabético va a tener alteraciones importantes en órganos terminales, tales como corazón, riñón, cerebro, pequeños y grandes vasos, nervios, etc.


En diabetes la hiperglucemia afecta el metabolismo de lípidos y las dislipidemias son dos a tres veces más frecuentes que en los no diabéticos
 
Clínicamente puede haber náuseas, anorexia, deshidratación, respiración de Kussmaul y aliento a manzanas.
Laboratorio. Glucemias de 500 a 700 mg/dl, osmolaridad sérica de 310-330 mosm/l, hiperkalemia (> 6 meq/l) e hiponatremia (< 130 meq/l), déficit de bicarbonato (5-10 meq/l), cuerpos cetónicos aumentados (> 5 µM/l), ácidos grasos libres aumentados (> 1 meq/l) y ácido beta hidroxibutírico mayor de 500 µM/l.
La cetoacidosis diabética se desarrolla en el transcurso de algunos días y debe sospecharse su diagnóstico; puede haber aumento de cuerpos cetónicos en sangre, hasta en 5% de pacientes quirúrgicos no diabéticos debido principalmente a estrés y ayuno.2 El tratamiento es dar solución GIK (glucosa-insulina-potasio) y líquidos parenterales; individualizar en cada caso, pero pueden pasarse 50 ml/kg de peso en tres a cuatro horas.
La infusión de insulina regular (recordar que sólo la insulina regular se puede dar por vía intravenosa), será de 0.1 a 1 unidad/kg de peso según glucemia y cetonemia. Siempre debe hacerse cetonemia ya que hasta un 17% son cetoacidosis euglucémicas.3
´
c.
Coma hiperosmolar no cetósico. Es una diabetes gravemente descompensada, con mortalidad de hasta 40% si no es oportunamente tratada; frecuente en diabetes tipo II ó diabetes del adulto. Al aumentar la glucemia a más de 200 mg/dl, va a rebasar el umbral de excreción renal y provoca diuresis osmótica (se elimina glucosa y ésta arrastra agua) que puede llevar a deshidratación severa, alteraciones electrolíticas y aumento de la osmolaridad sérica que puede provocar coma y muerte.
Laboratorio. Glucemias mayores de 1000 mg/dl, osmolaridad sérica > 350 mosm/l.
El tratamiento es a base de líquidos parenterales en forma enérgica, pueden ser 100 ml/kg de peso en 3-4 horas; (útil catéter central para PVC); insulina en infusión 0.1 a 1 unidad/kg de peso/hora hasta corregir glucemia y potasio, según cifras previas.

Crónicas
  1. Micro y macroangiopatía. En diabetes la hiperglucemia afecta el metabolismo de lípidos y las dislipidemias son dos a tres veces más frecuentes que en los no diabéticos. El endotelio capilar es permeable a moléculas de lípidos en relación inversa a su tamaño; así las lipoproteínas
 
pequeñas pueden pasar a través de defectos y desgarros de la íntima arteriolar y unirse a la elastina favoreciendo la aterosclerosis. La enfermedad coronaria aterosclerótica es la principal causa de muerte en los diabéticos. En Estados Unidos la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal4 y de angiopatía retiniana.
b.
Neuropatía. De 20 a 40% de pacientes diabéticos sufren de neuropatía autonómica que altera los reflejos de regulación del aparato cardiovascular.5 Son pacientes con tendencia a la hipotensión arterial; independientemente de las pérdidas de volemia, tienen tendencia a la bradicardia y pobre respuesta al efecto taquicardizante de la atropina; la respuesta presora sistólica a la intubación traqueal también es menor, lo cual puede considerarse un efecto benéfico. La neuropatía también se da en nervios sensitivos y motores, hay problemas de parestesias y menor respuesta al neuroestímulo en pacientes diabéticos bajo relajantes musculares; así mismo, la isquemia cerebral es mayor en diabéticos que en individuos sanos.
El paciente diabético quirúrgico. Las manifestaciones clínicas de la diabetes en su forma crónica hacen que el paciente tenga hasta 50% más de probabilidades de requerir cirugía alguna vez en su vida, que el no diabético.6 En Estados Unidos, la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal que lleva a trasplantes renales. Así mismo son más frecuentes las amputaciones, operaciones de catarata, revascularizaciones coronarias, etc.

MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO

Los objetivos principales son:
  1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
  2. Prevenir hiperosmolaridad.
  3. Prevenir cetoacidosis diabética.
Esto puede lograrse con:
  1. Evaluación preoperatoria integral.
  2. Manejo de líquidos parenterales.
  3. Manejo de euglucemiantes.
  4. Monitorización estrecha.
  5. Correcta elección de la técnica anestésica.
1. Evaluación preoperatoria. Dependiendo del tiempo de evolución, el paciente diabético va a tener alteraciones importantes en órganos terminales, tales como corazón, riñón, cerebro, pequeños y grandes vasos, nervios, etc.; por lo que la piedra angular para un buen manejo perioperatorio es evaluar cuidadosamente estos cambios anatomo-funcionales.

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