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La
cetoacidosis diabética se desarrolla en el transcurso de algunos días y
debe sospecharse su diagnóstico.
Dependiendo del tiempo de evolución, el paciente diabético va a tener alteraciones
importantes en órganos terminales, tales como corazón, riñón, cerebro,
pequeños y grandes vasos, nervios, etc.
En diabetes la hiperglucemia afecta el metabolismo de lípidos y las dislipidemias
son dos a tres veces más frecuentes que en los no diabéticos
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Clínicamente puede
haber náuseas, anorexia, deshidratación, respiración de Kussmaul y aliento
a manzanas.
Laboratorio. Glucemias de 500 a 700 mg/dl, osmolaridad sérica
de 310-330 mosm/l, hiperkalemia (> 6 meq/l) e hiponatremia (< 130 meq/l),
déficit de bicarbonato (5-10 meq/l), cuerpos cetónicos aumentados (>
5 µM/l), ácidos grasos libres aumentados (> 1 meq/l) y ácido beta hidroxibutírico
mayor de 500 µM/l.
La cetoacidosis diabética se desarrolla en el transcurso de algunos
días y debe sospecharse su diagnóstico; puede haber aumento de cuerpos
cetónicos en sangre, hasta en 5% de pacientes quirúrgicos no diabéticos
debido principalmente a estrés y ayuno.2
El tratamiento es dar solución GIK (glucosa-insulina-potasio) y líquidos
parenterales; individualizar en cada caso, pero pueden pasarse 50 ml/kg
de peso en tres a cuatro horas.
La infusión de insulina regular (recordar que sólo la insulina regular
se puede dar por vía intravenosa), será de 0.1 a 1 unidad/kg de peso
según glucemia y cetonemia. Siempre debe hacerse cetonemia ya que hasta
un 17% son cetoacidosis euglucémicas.3
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| c. |
Coma hiperosmolar
no cetósico. Es una diabetes gravemente descompensada, con mortalidad
de hasta 40% si no es oportunamente tratada; frecuente en diabetes tipo
II ó diabetes del adulto. Al aumentar la glucemia a más de 200 mg/dl,
va a rebasar el umbral de excreción renal y provoca diuresis osmótica
(se elimina glucosa y ésta arrastra agua) que puede llevar a deshidratación
severa, alteraciones electrolíticas y aumento de la osmolaridad sérica
que puede provocar coma y muerte.
Laboratorio. Glucemias mayores de 1000 mg/dl, osmolaridad sérica
> 350 mosm/l.
El tratamiento es a base de líquidos parenterales en forma enérgica,
pueden ser 100 ml/kg de peso en 3-4 horas; (útil catéter central para
PVC); insulina en infusión 0.1 a 1 unidad/kg de peso/hora hasta corregir
glucemia y potasio, según cifras previas. |
Crónicas
- Micro y macroangiopatía. En diabetes la hiperglucemia afecta el metabolismo
de lípidos y las dislipidemias son dos a tres veces más frecuentes que
en los no diabéticos. El endotelio capilar es permeable a moléculas de
lípidos en relación inversa a su tamaño; así las lipoproteínas
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pequeñas pueden
pasar a través de defectos y desgarros de la íntima arteriolar y unirse
a la elastina favoreciendo la aterosclerosis. La enfermedad coronaria
aterosclerótica es la principal causa de muerte en los diabéticos. En
Estados Unidos la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia
renal4 y de angiopatía retiniana. |
| b. |
Neuropatía. De
20 a 40% de pacientes diabéticos sufren de neuropatía autonómica que
altera los reflejos de regulación del aparato cardiovascular.5
Son pacientes con tendencia a la hipotensión arterial; independientemente
de las pérdidas de volemia, tienen tendencia a la bradicardia y pobre
respuesta al efecto taquicardizante de la atropina; la respuesta presora
sistólica a la intubación traqueal también es menor, lo cual puede considerarse
un efecto benéfico. La neuropatía también se da en nervios sensitivos
y motores, hay problemas de parestesias y menor respuesta al neuroestímulo
en pacientes diabéticos bajo relajantes musculares; así mismo, la isquemia
cerebral es mayor en diabéticos que en individuos sanos. |
El paciente diabético
quirúrgico. Las
manifestaciones clínicas de la diabetes en su forma crónica hacen que el
paciente tenga hasta 50% más de probabilidades de requerir cirugía alguna
vez en su vida, que el no diabético.6
En Estados Unidos, la diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia
renal que lleva a trasplantes renales. Así mismo son más frecuentes las
amputaciones, operaciones de catarata, revascularizaciones coronarias,
etc.
MANEJO
PERIOPERATORIO DEL PACIENTE DIABÉTICO
Los objetivos principales
son:
- Prevenir crisis
de hipo-hiperglucemia.
- Prevenir hiperosmolaridad.
- Prevenir cetoacidosis
diabética.
Esto puede lograrse
con:
- Evaluación preoperatoria
integral.
- Manejo de líquidos
parenterales.
- Manejo de euglucemiantes.
- Monitorización
estrecha.
- Correcta elección
de la técnica anestésica.
1. Evaluación preoperatoria.
Dependiendo del tiempo
de evolución, el paciente diabético va a tener alteraciones importantes
en órganos terminales, tales como corazón, riñón, cerebro, pequeños y grandes
vasos, nervios, etc.; por lo que la piedra angular para un buen manejo
perioperatorio es evaluar cuidadosamente estos cambios anatomo-funcionales.
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