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Glucosa.
La adrenalina requiere cortisol para desdoblar glucógeno hepático (gluco-genolisis)
y dar glucosa libre de rápida biodisponi-bilidad.
Tumores suprarrenales que producen gluco-corticoides en exceso (adenomas,
carcinoma, etc.)
La aldosterona aumenta reabsorción de sodio y agua en túbulo renal distal
y elimina potasio, cloro e hidrógeno en el mismo sitio.
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EFECTOS
DE LOS CORTICOSTEROIDES
Glucocorticoides
- Metabolismo intermedio.
- Glucosa. La adrenalina (A) requiere cortisol para desdoblar glucógeno
hepático (glucogenolisis) y dar glucosa libre de rápida biodisponibilidad.
A su vez, a partir de proteínas forma glucógeno (gluconeogénesis) para
tener glucosa de reserva, esto da hiperglucemia y aumento de resistencia
periférica a la insulina. En exceso puede dar diabetes mellitus sobre todo
en individuos genéticamente susceptibles.
- Grasas. Aumentan su catabolismo (lipolisis) para tener AGL disponibles
como energía. En exceso la distribución de grasa se altera, se hace en
forma centrípeta y aparece obesidad troncal.
- Proteínas. Disminuyen síntesis de proteínas y activan su degradación
(proteolisis), que puede dar hipotrofia y debilidad muscular, disminuyen
síntesis proteica de matriz ósea y además hay hipocalcemia por disminución
de la reabsorción de calcio a nivel renal e intestinal que conduce a osteoporosis.
- Efectos cardiovasculares. El cortisol por su efecto mineralocorticoide
aumenta reabsorción tubular de sodio y agua y elimina potasio; esto va
a dar hipervolemia e hipertensión. Además el cortisol estimula la producción
de angiotensina que libera aldosterona también con efecto hipertensor.
El cortisol es necesario para que A y NA actúen sobre reactividad vascular.
La eliminación de potasio e hidrógeno por riñón provoca alcalosis hipokalémica.
- Sistema nervioso central. El cortisol disminuye el umbral de excitación
neuronal; en exceso (Cushing) provoca trastornos psicóticos y cuadros
epileptiformes. Su deficiencia (Addison) provoca retardo mental.
- Gastrointestinal. Los glucocorticoides estimulan la producción de
pepsina y aumentan acidez gástrica que puede llegar a dar úlcera péptica.
- Coagulación. El cortisol aumenta el número de trombocitos, disminuye
tiempo de coagulación y puede predisponer a tromboembolias.
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- Efecto antiinflamatorio
y antialérgico. Los GCC disminuyen número de linfocitos y eosinófilos
y aumentan el número de PMN. Disminuyen reacción antígeno-anticuerpo.
Inhiben infiltración celular y formación de fibroblastos, retardando
cicatrización. Inhiben síntesis celular y liberación de histamina.
Mineralocorticoides
La aldosterona aumenta
reabsorción de sodio y agua en túbulo renal distal y elimina potasio, cloro
e hidrógeno en el mismo sitio. Aumenta volumen extracelular y favorece
la captación de sodio por la pared vascular predisponiendo a aterosclerosis;
ésto puede llevar a hipertensión arterial. La excreción de potasio e hidrógeno
por la orina, lleva a alcalosis hipokalémica.
Hay varias entidades patológicas, en las que hay liberación
excesiva selectiva de corticosteroides o bien deficiencia de ellos; tales
cuadros son:
- Síndrome o enfermedad
de Cushing. Liberación excesiva de glucocorticoides.
- Insuficiencia
suprarrenal o enfermedad de Addison. Disminución aguda o crónica de corticosteroides.
- Hiperaldosteronismo
primario o enfermedad de Conn. Liberación excesiva de aldosterona.
Estos
cuadros clínicos no siempre se presentan en forma “pura” sino que se traslapan
entre sí.
SÍNDROME
DE CUSHING
Exceso crónico de glucocorticoides
plasmáticos (cortisol).
La enfermedad de Cushing es problema hipofisiario con
aumento de ACTH y secundariamente aumento de cortisol. El síndrome de Cushing
es problema de suprarrenales con aumento de cortisol.
Etiopatogenia
Las causas del síndrome
de Cushing son:
- Hiperplasia suprarrenal
bilateral, la más frecuente, ocasionada por: administración excesiva
de glucocorticoides exógenos, por artritis, asma, problemas de la colágena,
etc.
- Tumores suprarrenales
que producen glucocorticoides en exceso (adenomas, carcinoma, etc.)
- Tumores hipofisiarios
que dan aumento de ACTH y ésta va provocar mayor liberación de cortisol
suprarrenal (enfermedad de Cushing).
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