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Enfermedad
de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR.
El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede dar ISR aguda.
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Puede
usarse anestesia total intravenosa (TIVA) con propofol en infusión y narcóticos
o anestesia general balanceada con narcóticos y halogenados que no sensibilizan
el miocardio a catecolaminas, como sevoflurano o isoflurano, ya que durante
la manipulación del tumor puede haber arritmia cardiaca. Evitar anestesia
superficial, profundizarla con narcóticos a dosis alta, evitando depresión
cardiovascular; si se presenta hipertensión o arritmia, tratarlas sintomáticamente.
Si el paciente manifiesta desconfianza o rechazo
al BPD es preferible no aplicarlo; las mialgias postoperatorias y la osteoporosis
tardan hasta meses en corregirse y el paciente puede atribuir esto al BPD.
Si el paciente racionaliza ésto y lo acepta, el BPD es excelente opción
siempre y cuando no haya dificultad técnica para su aplicación por la probable
osteoporosis y comprensión vertebral. La técnica mixta, BPD más anestesia
general balanceada, ofrece mayores ventajas, ya que la respuesta neuroendocrina
es menor y se puede dar analgesia postoperatoria a través del catéter peridural.5
Los cambios de posición del paciente deben hacerse delicadamente, pasarlo
con cuidado de camilla a mesa de operaciones y viceversa, ya que puede
presentar fracturas patológicas. Tener cuidado con la tela adhesiva ya
que la piel adelgazada y frágil de estos pacientes, se puede lastimar con
facilidad.
Referente a la tromboembolia,6
evitar hipotensión prolongada, hemoconcentración y prevenir con aspirina
en dosis bajas vía oral o heparina subcutánea también en dosis baja (precaución
con BPD); además favorecer la deambulación temprana; es conveniente el
uso de cimetidina en el perioperatorio.
Cuidados postoperatorios
Revisar efecto residual de RMND con TOF o clínicamente que el paciente
sostenga la cabeza por más de 10 segundos, sin ayuda; evitar crisis de
hipoglucemia (no confundir con escalofrío postoperatorio), iniciar líquidos
parenterales, con dextrosa preferentemente y glucemias de control. Tienen
mayor propensión a infecciones y se justifica la antibioticoterapia profiláctica.
Revisar presencia de neumotórax, clínica y radiológicamente
al final de la cirugía; esta complicación no es rara. Si existe aplicar
sello de agua y vigilar estrechamente.
Si en el PO hay datos de ISR, dar terapia corticoide
sustitutiva; puede ser con dosis fisiológica (dosis baja) de 25 mg de cortisol
cada ocho horas o dosis de estrés (dosis alta) de 100 mg de cortisol cada
ocho
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horas
el primer día (15 a 20 veces la liberación diaria de cortisol, de 15 mg).
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Deficiencia de cortisol en forma aguda o crónica.
Las causas más frecuentes son:
- Aguda. Iatrogenia
por administración de GCC que provoca supresión transitoria del eje HHSR,
con inadecuado reemplazo de esteroides exógenos, infección, trauma, hemorragia,
trombosis, uso de anticoagulantes, radiaciones, cirugía (adrenalectomía
e hipofisectomía) y estrés quirúrgico.
- Crónica. Enfermedad
de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR; se observa
principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia idiopática) 70 a 90%
de los casos,7 y en la tuberculosis
bilateral e histoplasmosis (10 a 30% de los casos) donde hay mayor compromiso
medular.
La
insuficiencia suprarrenal también se clasifica en:
- Primaria. A nivel
suprarrenal, enfermedad de Addison.
- Secundaria. Lesión
hipotalámica o hipofisiaria con disminución de ACTH.
ENFERMEDAD
DE ADDISON
Deficiencia de cortisol
en forma crónica, tiene predisposición genética y se ha asociado a otros
padecimientos autoinmunes, como diabetes, tiroiditis, etc.
Cuadro clínico
Por deficiencia de
glucocorticoides. Debilidad
muscular, fatiga y pérdida de peso hasta en 98% de los casos, hipoglucemia,
cefalalgia, sudoración, falla de voz, anorexia, náuseas y vómitos.
Por
deficiencia de mineralocorticoides. Pérdida
excesiva de sodio, agua y cloro por la orina que da deshidratación, hipotensión
ortostática, choque y colapso circulatorio. Hay además reabsorción de potasio
que lleva a hiperkalemia.
Por
aumento de hormona estimulante de melanocitos (HEM) de origen hipofisiario.
Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo. En insuficiencia
suprarrenal primaria sí hay pigmentación, sí hay lesión hipofisiaria (ISR
secundaria), no se forma HEM y no hay pigmentación.
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