PAC ANESTESIA-1 B3

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Enfermedad de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR.



El estrés quirúrgico agota reservas de cortisol y puede dar ISR aguda.
   Puede usarse anestesia total intravenosa (TIVA) con propofol en infusión y narcóticos o anestesia general balanceada con narcóticos y halogenados que no sensibilizan el miocardio a catecolaminas, como sevoflurano o isoflurano, ya que durante la manipulación del tumor puede haber arritmia cardiaca. Evitar anestesia superficial, profundizarla con narcóticos a dosis alta, evitando depresión cardiovascular; si se presenta hipertensión o arritmia, tratarlas sintomáticamente.
    Si el paciente manifiesta desconfianza o rechazo al BPD es preferible no aplicarlo; las mialgias postoperatorias y la osteoporosis tardan hasta meses en corregirse y el paciente puede atribuir esto al BPD. Si el paciente racionaliza ésto y lo acepta, el BPD es excelente opción siempre y cuando no haya dificultad técnica para su aplicación por la probable osteoporosis y comprensión vertebral. La técnica mixta, BPD más anestesia general balanceada, ofrece mayores ventajas, ya que la respuesta neuroendocrina es menor y se puede dar analgesia postoperatoria a través del catéter peridural.5 Los cambios de posición del paciente deben hacerse delicadamente, pasarlo con cuidado de camilla a mesa de operaciones y viceversa, ya que puede presentar fracturas patológicas. Tener cuidado con la tela adhesiva ya que la piel adelgazada y frágil de estos pacientes, se puede lastimar con facilidad.
    Referente a la tromboembolia,6 evitar hipotensión prolongada, hemoconcentración y prevenir con aspirina en dosis bajas vía oral o heparina subcutánea también en dosis baja (precaución con BPD); además favorecer la deambulación temprana; es conveniente el uso de cimetidina en el perioperatorio.

Cuidados postoperatorios

Revisar efecto residual de RMND con TOF o clínicamente que el paciente sostenga la cabeza por más de 10 segundos, sin ayuda; evitar crisis de hipoglucemia (no confundir con escalofrío postoperatorio), iniciar líquidos parenterales, con dextrosa preferentemente y glucemias de control. Tienen mayor propensión a infecciones y se justifica la antibioticoterapia profiláctica.
    Revisar presencia de neumotórax, clínica y radiológicamente al final de la cirugía; esta complicación no es rara. Si existe aplicar sello de agua y vigilar estrechamente.
    Si en el PO hay datos de ISR, dar terapia corticoide sustitutiva; puede ser con dosis fisiológica (dosis baja) de 25 mg de cortisol cada ocho horas o dosis de estrés (dosis alta) de 100 mg de cortisol cada ocho
horas el primer día (15 a 20 veces la liberación diaria de cortisol, de 15 mg).

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL


Deficiencia de cortisol en forma aguda o crónica.
    Las causas más frecuentes son:
  1. Aguda. Iatrogenia por administración de GCC que provoca supresión transitoria del eje HHSR, con inadecuado reemplazo de esteroides exógenos, infección, trauma, hemorragia, trombosis, uso de anticoagulantes, radiaciones, cirugía (adrenalectomía e hipofisectomía) y estrés quirúrgico.
  2. Crónica. Enfermedad de Addison, requiere al menos 90% de destrucción de la GSR; se observa principalmente en enfermedad autoinmune (atrofia idiopática) 70 a 90% de los casos,7 y en la tuberculosis bilateral e histoplasmosis (10 a 30% de los casos) donde hay mayor compromiso medular.
    La insuficiencia suprarrenal también se clasifica en:
  1. Primaria. A nivel suprarrenal, enfermedad de Addison.
  2. Secundaria. Lesión hipotalámica o hipofisiaria con disminución de ACTH.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Deficiencia de cortisol en forma crónica, tiene predisposición genética y se ha asociado a otros padecimientos autoinmunes, como diabetes, tiroiditis, etc.

Cuadro clínico

Por deficiencia de glucocorticoides. Debilidad muscular, fatiga y pérdida de peso hasta en 98% de los casos, hipoglucemia, cefalalgia, sudoración, falla de voz, anorexia, náuseas y vómitos.
   Por deficiencia de mineralocorticoides. Pérdida excesiva de sodio, agua y cloro por la orina que da deshidratación, hipotensión ortostática, choque y colapso circulatorio. Hay además reabsorción de potasio que lleva a hiperkalemia.
    Por aumento de hormona estimulante de melanocitos (HEM) de origen hipofisiario. Pigmentación cutánea progresiva de color cobrizo. En insuficiencia suprarrenal primaria sí hay pigmentación, sí hay lesión hipofisiaria (ISR secundaria), no se forma HEM y no hay pigmentación.

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