A
ésto hay que agregarle de 10 a 50% dependiendo de la actividad física y
10% por la acción dinámica específica de los alimentos. Así mismo se requiere
de 1.5 ml de agua por cada Kcal consumida.
La glucosa es el energético principal para la célula;
parte de esta glucosa se almacena como glucógeno en el hígado (75 g) y
músculo (450 g) que dan reservas limitadas de glucosa (aprox. 800 Kcal);
el resto se almacena como grasa.
Tanto los carbohidratos como las grasas y las proteínas,
al final de su metabolismo se van a convertir en CO2, agua y
energía, que se transforma en calor y trabajo (mecánico, químico, físico,
etc.)
En el interior de la célula, una molécula de glucosa
(seis carbonos) se transforma en dos de ácido pirúvico, (tres carbonos),
que en presencia de oxígeno se transforma en acetil coenzima A (AcCoA)
y ácido oxalacético (AOA), que penetra al ciclo de Krebs y es oxidado hasta
CO2, agua y 32 moléculas de ATP (metabolismo aeróbico); en ausencia
o deficiencia de O2, el ácido pirúvico se transforma en ácido
láctico que también es oxidado hasta CO2 y agua, pero sólo dos
moléculas de ATP, además de que al acumularse en tejidos provoca acidosis
láctica (metabolismo anaeróbico).
FISIOPATOLOGÍA
La insulina, hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans,
sirve para favorecer la captación de glucosa por la célula; si hay falla
cuantitativa (insulinopenia) o cualitativa (resistencia periférica), la
insulina no introduce glucosa a la célula y ésta no cumple adecuadamente
sus funciones vitales; ésto podría compararse al suplicio de Tántalo, ser
mitológico que dio a los hombres la ambrosía de los dioses y éstos para
castigarlo lo encadenaron a una roca, con el agua hasta el pecho, pero
al no poder ingerirla murió de sed. Así ocurre con la diabetes, la célula
está rodeada de energético (hiperglucemia) pero al no poder entrar a la
célula por falta o falla de insulina, la célula se está “muriendo de hambre”
y tiene que echar mano de grasas y proteínas como combustible (lo cual
se considera un despilfarro energético) iniciándose así el catabolismo.
La insulina es la principal hormona anabólica. En el organismo hay un equilibrio
entre anabolismo y catabolismo. Las principales hormonas anabólicas son
insulina, testosterona, triiodotironina y hormona del crecimiento; las
principales hormonas catabólicas son glucagon, catecolaminas, cortisol
y también hormona del crecimiento. El estrés quirúrgico es eminentemente
catabólico.
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CLASIFICACIÓN
A. Idiopática
- Insulino dependiente
(tipo I). Se presenta habitualmente en pacientes jóvenes, menores de
30 años, tienen gran tendencia a la cetoacidosis, cuadro clínico florido
(poliuria, polifagia, pérdida de peso, etc.), carecen de insulina y dependen
de ella para su control; los hipoglucemiantes orales cuyo mecanismo de
acción es liberar insulina de los islotes de Langerhans, no tienen ningún
efecto terapéutico.
- No insulino dependiente
(tipo II). Son habitualmente pacientes obesos, no cetósicos, mayores
de 30 años, la sintomatología es pobre, el paciente puede desconocer
su enfermedad y no es raro que se diagnostiquen al hacerles exámenes
laboratoriales de rutina o preoperatorios. Sus niveles de insulina son
normales o inclusive elevados, pero hay resistencia a la insulina en
receptores periféricos que conlleva a hiperinsulinemia, también nociva
al organismo, dislipidemia e hiperglucemia. Hay antecedentes familiares
de la enfermedad.
| B.
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Secundaria. Por
enfermedad pancreática, exceso hormonal, fármacos, etc. |
| C. |
Diabetes gravídica. |
COMPLICACIONES
Agudas
- Hipoglucemia.
Cifras de glucosa en sangre por debajo de 50 mg/dl. Frecuente en diabetes
tipo I ó diabetes juvenil; es una complicación más grave que la hiperglucemia,
pues puede dar lesiones neurológicas irreversibles; clínicamente hay
sudoración fría, piel húmeda y pegajosa e inconciencia que puede llegar
hasta el coma y la muerte. El tratamiento es administrar glucosa de inmediato,
por vía oral (jugo de frutas, agua azucarada) o intravenosa si hay inconciencia
(dextrosa hipertónica al 50%).
- Cetoacidosis
diabética. En la diabetes, al no haber insulina la glucosa no entra
a la célula (aunque haya hiperglucemia), no se metaboliza completamente
hasta AOA, y al no haber éste, aumentan los AcCoA, reaccionan unos con
otros y van a dar cuerpos cetónicos; el exceso de éstos puede provocar
cetoacidosis diabética (CAD).
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Insulino
dependiente (tipo I). Se presenta habitualmente en pacientes jóvenes, menores
de 30 años, tienen gran tendencia a la cetoacidosis.
La insulina, hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans,
sirve para favorecer la captación de glucosa por la célula. |
