PAC ANESTESIA-1 B4

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Así mismo, de este efecto inhibidor de ciclooxigenasas se desprenden las reacciones colaterales más severas, tanto en tubo digestivo como en el riñón.
    A continuación detallaremos los mecanismos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos de este amplio grupo de fármacos, de los que sólo haremos referencia a los de mayor uso en el dolor por cáncer (Cuadro 7).

Mecanismo antiinflamatorio

La mayoría de los fármacos de este grupo posee acción antiinflamatoria y ésta puede ser en algunos casos intensa, pero en otros es escasa o nula, como lo es el caso del paracetamol y el metamizol; debido a ello que en algunos textos se les considere fuera de este grupo y se les llame analgésicos simples o sólo como otros analgésicos.
    Debido a que la inflamación se desarrolla por un proceso evolutivo común, independientemente de la causa que la origina (traumática, física, química, infecciosa o inmunitaria) estos fármacos modifican alguna etapa de dicho proceso; en éste se distinguen una fase de lesión inicial, una fase vascular con vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar que consecuentemente genera el edema,
y una fase celular caracterizada por la migración de polimorfonucleares, neutrófilos y eosinófilos y después, monocitos y macrófagos. Posteriormente viene lo que es la fase de reparación caracterizada por la gran actividad de fibroblastos con el consecuente depósito de colágeno y mucopolisacáridos obteniéndose así la reparación de los tejidos lesionados. La fase sobre la que tienen su actuación especial los antiinflamatorios no esteroideos es la vascular y poca o ninguna acción sobre la fase de reparación que es lo que los diferencia de los antiinflamatorios esteroideos, ya que éstos modifican todas las fases de este proceso en forma importante y significativa.
    En la figura 2 se aprecian algunas de las interrelaciones de los antiinflamatorios no esteroideos en las distintas etapas del proceso inflamatorio.
    Una lesión que active las fibras A delta y C (inflamación y dolor) produce el llamado reflejo axónico o inflamación neurogénica, que comprende la liberación retrógrada de sustancia P que a su vez va a activar, entre otros, a los mastocitos, produciendo liberación de histamina, y a las plaquetas, liberando serotonina; a nivel de pequeños vasos, induce la liberación de bradicinina.


Cuadro 7.
Clasificación de los antiinflamatorios no esteroideos.

Clase Nombre genérico
Ácido enólico Piroxicam, Tenoxicam, Droxicam
Ácido propiónico Naproxeno, Ibuprofeno, Flurbirpofeno, Ketoprofeno, Fenbufeno, Fenoprofeno, Ácido tiaprofénico
Ácido pirrolacético Ketorolaco, Tolmetín
Ácido antranílico Ácido mefenámico, Clonixinato de lisina
Ácido indolacético Indometacina, Sulindaco
Ácido fenilacético Diclofenaco, Aceclofenaco
Ácido piranoacético Etodolac, Glucametacina
Salicilatos Ácido acetilsalicílico
Paraaminofenoles Acetaminofén
Pirazolidínicos Metamizol, Fenilbutazona
Misceláneos Nimesulide, Ácido tolfenámico, Nabumetone



Figura 2.
Esquema general de la inflamación. Punto de acción de los AINEs.




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