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Así
mismo, de este efecto inhibidor de ciclooxigenasas se desprenden las reacciones
colaterales más severas, tanto en tubo digestivo como en el riñón.
A continuación detallaremos los mecanismos antiinflamatorios,
antipiréticos y analgésicos de este amplio grupo de fármacos, de los que
sólo haremos referencia a los de mayor uso en el dolor por cáncer (Cuadro
7).
Mecanismo antiinflamatorio
La mayoría de los fármacos de este grupo posee acción antiinflamatoria
y ésta puede ser en algunos casos intensa, pero en otros es escasa o nula,
como lo es el caso del paracetamol y el metamizol; debido a ello que en
algunos textos se les considere fuera de este grupo y se les llame analgésicos
simples o sólo como otros analgésicos.
Debido a que la inflamación se desarrolla por un proceso
evolutivo común, independientemente de la causa que la origina (traumática,
física, química, infecciosa o inmunitaria) estos fármacos modifican alguna
etapa de dicho proceso; en éste se distinguen una fase de lesión inicial,
una fase vascular con vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
que consecuentemente genera el edema,
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y
una fase celular caracterizada por la migración de polimorfonucleares,
neutrófilos y eosinófilos y después, monocitos y macrófagos. Posteriormente
viene lo que es la fase de reparación caracterizada por la gran actividad
de fibroblastos con el consecuente depósito de colágeno y mucopolisacáridos
obteniéndose así la reparación de los tejidos lesionados. La fase sobre
la que tienen su actuación especial los antiinflamatorios no esteroideos
es la vascular y poca o ninguna acción sobre la fase de reparación que
es lo que los diferencia de los antiinflamatorios esteroideos, ya que éstos
modifican todas las fases de este proceso en forma importante y significativa.
En la figura 2 se aprecian algunas
de las interrelaciones de los antiinflamatorios no esteroideos en las distintas
etapas del proceso inflamatorio.
Una lesión que active las fibras A delta y C (inflamación
y dolor) produce el llamado reflejo axónico o inflamación neurogénica,
que comprende la liberación retrógrada de sustancia P que a su vez va a
activar, entre otros, a los mastocitos, produciendo liberación de histamina,
y a las plaquetas, liberando serotonina; a nivel de pequeños vasos, induce
la liberación de bradicinina.
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Cuadro 7. Clasificación de los antiinflamatorios no esteroideos.
| Clase |
Nombre
genérico |
| Ácido
enólico |
Piroxicam,
Tenoxicam, Droxicam |
| Ácido
propiónico |
Naproxeno,
Ibuprofeno, Flurbirpofeno, Ketoprofeno, Fenbufeno, Fenoprofeno, Ácido
tiaprofénico |
| Ácido
pirrolacético |
Ketorolaco,
Tolmetín |
| Ácido
antranílico |
Ácido
mefenámico, Clonixinato de lisina |
| Ácido
indolacético |
Indometacina,
Sulindaco |
| Ácido
fenilacético |
Diclofenaco,
Aceclofenaco |
| Ácido
piranoacético |
Etodolac,
Glucametacina |
| Salicilatos |
Ácido
acetilsalicílico |
| Paraaminofenoles |
Acetaminofén |
| Pirazolidínicos |
Metamizol,
Fenilbutazona |
| Misceláneos |
Nimesulide,
Ácido tolfenámico, Nabumetone |
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Figura 2. Esquema general de la inflamación. Punto de acción de los
AINEs.
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