PAC ANESTESIA-1 C1

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La principal ventaja del uso de la hipotermia es la reducción del metabolismo y el consumo de oxígeno.


La hemodilución parece ser la principal causa de retención de líquidos durante CEC.
En 1958 se usó hipotermia en conjunción con CEC para reparación intracardíaca. La principal ventaja del uso de la hipotermia es la reducción del metabolismo y el consumo de oxígeno, cuyos mecanismos son complejos y poco entendidos. A nivel bioquímico, la hipotermia cambia la velocidad de las reacciones de todos los procesos al modificar el sistema enzimático. Esta dependencia de temperatura de la velocidad de las reacciones ha sido descrita por el concepto Q10, el cual se define como el aumento o disminución en la velocidad de la reacción o del proceso metabólico con cambios de temperatura de 10ºC.
    La hipotermia produce grandes cambios en la circulación periférica. La resistencia vascular sistémica y pulmonar aumenta a los 26°C; dicho aumento está en relación al aumento de la viscosidad sanguínea, catecolaminas, hemoconcentración, edema celular y así mismo por activación de sustancias vasoconstrictoras a nivel pulmonar. Los cortos circuitos arteriovenosos tal vez aparezcan a bajas temperaturas. La hipotermia también puede causar trombocitopenia por un secuestro reversible de éstas en la circulación portal. Después de hipotermia profunda y paro circulatorio total hay una liberación masiva de catecolaminas lo cual contribuye al daño cerebral. Existe además activación del complemento asociado con activación de neutrófilos los cuales correlacionan con complicaciones respiratorias. El aumento de bradicininas circulantes durante hipotermia y CEC puede contribuir a alterar la permeabilidad vascular e inestabilidad circulatoria.
    La aplicación más importante de la hipotermia se obtiene a nivel de protección orgánica cuando se usa en su forma profunda (menor de 15-16°C) y paro circulatorio total. Temperaturas sistémicas de 20-22ºC o menores son usadas para el paro total por 40-60 min sin daño orgánico significativo; esto generalmente en lesiones congénitas complejas, cuando se maneja arco aórtico o grandes aneurismas aórticos. Debe considerarse la velocidad de enfriamiento ya que al parecer es importante en la génesis del daño cerebral, donde los gradientes entre la temperatura corporal y de perfusión se correlacionan con necrosis celular y muerte (gradiente de 10°C; por lo que es importante el monitoreo de la temperatura.

Hemodilución

La hemodilución parece ser la principal causa de retención de líquidos durante CEC, ya que ésta disminuye la presión oncótica coloidal en plasma, la cual correlaciona con una disminución de las proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina. La hemodilución a hematócritos de 20-25% han sido usada en cirugía cardíaca, lo cual contrarresta en parte el efecto de la hipotermia y conserva el transporte de oxígeno.
    Los límites bajos de hematócritos necesarios para mantener una función orgánica adecuada no están bien establecidos, aunque se mencionan hematócritos de10% en hipotermia muy profunda sin signos de hipoxia tisular o edema pulmonar. Sin embargo, se ha demostrado en animales de experimentación que hematócritos de 20% resultan en una mala distribución del flujo sanguíneo subendocárdico en diferentes regiones del ventrículo izquierdo. Otros demuestran que durante CEC con hemodilución y PO2 constante mayor a 300 mm Hg, la PO2 tisular media disminuyó 14 mm Hg, lo cual sugiere redistribución del flujo sanguíneo, y probablemente, escasa perfusión a nivel subcutáneo.
    El periodo más crítico para el metabolismo miocárdico durante hemodilución extrema es durante los primeros minutos (menos de 10 min) de iniciada la CEC, el tiempo de pinzamiento aórtico, la fase de recirculación cuando el corazón está fibrilando así como el tiempo de recalentamiento.

Respuesta al estrés durante CEC

Algunos investigadores han informado una respuesta al estrés en pacientes programados para cirugía y que ésta es mayor durante la circulación extracorpórea. Varios órganos responden al liberar hormonas y otras sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.
    La corteza suprarrenal libera cortisol, la médula suprarrenal produce noradrenalina, las terminaciones adrenérgicas liberan catecolaminas y, de las membranas fosfolípidas, varias prostaglandinas. El sistema de complemento es activado a través de la vía clásica o alterna cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del sistema nervioso autónomo simpático en CEC es el mejor estudiado refiriéndose que la adrenalina aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%. De igual manera se ha demostrado aumentos de glucosa en sangre, lo cual también es aplicado a niños. La respuesta en la adrenalina durante la CEC es parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con síncope, infarto del miocardio, o ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a los niveles vistos en ejercicio extremo y a los registrados después de la ingestión de cafeína.

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