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Agentes
inhalatorios. Se ha dicho que
causan
disminución de la presión intraocular.
La hipercapnia y la hipoxemia
incrementan la presión intraocular mientras que la hiper-ventilación
la reduce.
La succinil-colina incrementa la presión intraocular.
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Salida
de flujo del humor acuoso
Las fluctuaciones en la salida de flujo del humor acuoso pueden
dramáticamente cambiar la presión intraocular. El factor más importante
que determina la salida de flujo del humor acuoso es el diámetro
de los espacios fontana como se ilustra en la siguiente ecuación
basada sobre la Ley Hagen Poseuille:
A= r4 x (PIO-Pv)
8nL
Donde A es igual a volumen de salida de flujo
por unidad de tiempo, r es igual al radio de los espacios fontana,
Pv es igual a presión venosa, n es igual a viscosidad y L es igual
a longitud de los espacios fontana. Con midriasis los espacios fontana
se estrechan, la resistencia a la salida de flujo se incrementa
y la presión intraocular se eleva. Ya que la midriasis es una amenaza
en glaucoma de ángulo cerrado, la aplicación de agentes mióticos
conjuntivamente tales como hidrocloruro de pilocarpina es a menudo
eficaz preoperatoriamente en pacientes con glaucoma. En lo que concierne
a la administración de atropina parenteral que no debe ser dada
a pacientes con glaucoma no tiene validez. La atropina en una dosis
clínica no tiene efecto sobre la presión intraocular en glaucomas
de ángulo abierto o cerrado. Cuando 0.4 mg es dado parenteralmente
a una persona de 70 kg aproximadamente 0.0001 mg es absorbido por
el ojo.
EFECTOS DE AGENTES ANESTÉSICOS,
TÉCNICAS Y DROGAS ADYUVANTES SOBRE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Disminución de la presión intra-ocular:
- Agentes inhalatorios.
- Barbitúricos, propofol, etomidato, narcóticos.
- Agentes neurolépticos.
- Relajantes musculares no depolarizantes.
- Hiperventilación.
- Hipotermia.
Aumento de la presión intraocular:
- Ketamina (cuestionable).
- Hipoxemia.
- Hipercapnia.
- Succinilcolina.
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Agentes inhalatorios. Se ha dicho que causan disminución
de la presión intraocular; los posibles mecanismos incluyen depresión
del sistema nervioso central sobre el centro de control probablemente
localizado en el diencéfalo, profundidad de la anestesia, reducción
en la producción del humor acuoso y facilitación en su salida y
relajación de los músculos extraoculares. Todos los agentes inhalatorios
con los que contamos actualmente disminuyen la presión intraocular.
Depresores del sistema nervioso central.
En general los agentes depresores del sistema nervioso central disminuyen
la presión intraocular. Dosis de sedación por barbitúricos bajan
la presión intraocular; el tiopental reduce la presión intraocular
en ojos normales y glaucomatosos. Propofol también la reduce, el
etomidato a pesar de su tendencia a producir dolor y movimientos
musculares en su administración endovenosa produce marcada disminución
de la presión intraocular. La técnica de neuroleptoanalgesia la
reduce un 12% en pacientes normocápnicos. La morfina también reduce
la presión intraocular facilitando la salida del humor acouso.
Ketamina. Se ha dicho con anterioridad
que la ketamina aumenta la presión intraocular, pero en recientes
estudios previa medicación preanestésica con diacepam y meperidina
no hubo cambios en la presión intraocular en adultos y en 25% en
niños la disminuye administrada intramuscularmente.
Hiperventilación y temperatura. La hipercapnia
y la hipoxemia incrementan la presión intraocular mientras que la
hiperventilación la reduce. Esos efectos parecen estar asociados
con cambios en la presión intracraneal consecuentes a vasodilatación
o vasoconstricción. La hipotermia reduce la presión intraocular
por disminuir la producción de humor acuoso.
Succinilcolina. La succinilcolina incrementa
la presión intraocular. Lincoff y colegas en 1955 fueron los primeros
en informar la salida de humor vítreo después de la administración
intraoperatoria en presencia de un ojo abierto.
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