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Los
agentes anestésicos, pueden afectar de manera dosis-dependiente
la fisiología cerebral y producir un des-acoplamiento entre
la tasa metabólica cerebral y el FSC, o influir a través
de cambios significativos en la auto-rregulación del FSC.
El halotano ocasiona
vaso-dilatación intensa y por lo tanto aumento del FSC.
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Estas
técnicas, cuando se llevan a cabo en conjunto con mediciones del
FSC (por ejemplo, TMC de O2 = FSC x diferencia del contenido
A-V de O2), permiten obtener la tasa metabólica cerebral
total o una aproximación de la misma. En humanos, el sitio de muestreo
venoso es el bulbo yugular a través de la colocación retrógrada
de un catéter en la vena yugular.
Técnica de la desoxiglucosa. Este procedimiento
emplea la molécula marcada radiactiva de glucosa, la cual entra
a la célula y pasa por la primera etapa de fosforilación de la glucolisis
anaeróbica, pero no va más allá. Por lo tanto, está intracelular
y metabólicamente atrapada. Después, mediante técnica autorradiográfica
o por tomografía por emisión de positrones, pueden obtenerse mediciones
de tasas metabólicas regionales del cerebro. La técnica de la desoxiglucosa
carece de valor en estados patológicos que cursan con isquemia cerebral
(por ejemplo, infarto cerebral).
Es importante recordar que en condiciones normales
y bajo ciertas circunstancias patológicas, el FSC y el metabolismo
cerebral están acoplados; es decir, un aumento en la demanda metabólica
se balancea rápidamente con un incremento en el aporte metabólico
(aumento del FSC y como consecuencia del oxígeno y glucosa).
EFECTO DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS SOBRE
EL METABOLISMO CEREBRAL
Los agentes anestésicos, como ya se mencionó antes, pueden afectar
de manera dosis-dependiente la fisiología cerebral y producir un
desacoplamiento entre la tasa metabólica cerebral y el FSC, o influir
a través de cambios significativos en la autorregulación del FSC
o mediante incrementos en el FSC y de la PIC.
Se describen a continuación los principales efectos
de los anestésicos inhalatorios, anestésicos intravenosos, analgésicos
opioides y de los relajantes neuromusculares sobre la fisiología
cerebral.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS Y FISIOLOGÍA CEREBRAL.
Óxido nitroso (N2O)
Aunque existe gran controversia por diversos resultados obtenidos,
se acepta en general que el N2O produce vasodilatación
cerebral
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y
por consiguiente aumento del FSC con respecto al CMRO2,
los efectos no son claros aunque existe evidencia de que no se altera
o disminuye. Aunque existe controversia paralela con la de sus efectos
sobre el FSC, también se acepta que el óxido nitroso aumenta la
PIC.
El óxido nitroso administrado a concentraciones
menores de 70 %, ocasiona disminución de la amplitud de las ondas
alfa y aparición de ondas rápidas e irregulares en el trazo electroencefalográfico.
Si se aumenta la concentración al 90 % aparecen ondas lentas de
gran amplitud, registradas más fácilmente sobre la región temporal.
El óxido nitroso no produce alteración en los
trazos de los potenciales evocados, salvo una ligera disminución
de la amplitud de los potenciales evocados somato-sensoriales.
En conclusión, aunque existe controversia, se
acepta en general que el óxido nitroso ocasiona vasodilatación cerebral,
aumento del FSC y de la PIC. Por esta razón y por la poca utilidad
que representa el óxido nitroso no se recomienda su uso en neuroanestesia.
Halotano
El halotano ocasiona vasodilatación intensa y por lo tanto aumento
del FSC. Al mismo tiempo produce disminución del CMRO2.
Sin embargo ésto depende de la concentración que se utiliza. A niveles
menores de 0.6 CAM, no hay alteraciones significativas ni circulatorias,
ni metabólicas. En cambio, a una concentración de 1.1 CAM aumenta
el FSC más de 150 % con respecto a su nivel basal; y a 1.6 CAM,
el aumento puede ser cerca de un 300 %.
En cuanto al consumo de oxígeno cerebral a 1
CAM disminuye en promedio un 25% con respecto a valores preanestesia.
Este descenso es progresivo en la medida que aumenta la concentración
administrada y persiste aún luego que el EEG se hace plano (4.5
%).
El descenso en la CMRO2 se asocia
con una disminución también progresiva de la concentración del ATP
y fosfocreatina, así como con aumento de los niveles del lactato
cerebral. Estos datos sugieren que el halotano ocasiona alteración
tóxica de la fosforilación oxidativa.
La PIC aumenta en forma paralela al FSC con concentraciones
de halotano mayores de 0.6 CAM. Por tanto se asume que el halotano
con base a su efecto vasodilatador dosis-dependiente es el anestésico
que causa un mayor aumento de la PIC.
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