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Se
acepta en general que los agentes de bloqueo
neuromuscular no tienen acceso al SNC y por lo tanto, no influyen
sobre la fisiología cerebral.
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Los
analgésicos opioides no modifican el trazo de ninguna modalidad
de los potenciales evocados. En general se acepta que los analgésicos
opioides son agentes muy útiles en neuroanestesiología. La elección
del agente se basa en consideraciones farmacocinéticas. Así, el
fentanil es considerado el analgésico prototipo del grupo, y puede
ser utilizado en bolos o en infusión continua. Se sugiere emplearlos
en dosis bajas (2 a 3 µg/kg). La infusión continua de fentanil
o de otro opioide, tiene como principal ventaja, que requiere de
dosis menores que la administración en bolos. El sufentanil es un
analgésico más potente que el fentanil, pero de duración más breve,
que se ha empleado poco en neuroanestesia. El alfentanil y el remifentanil
tienen características farmacocinéticas más versátiles para su administración
por infusión continua. Se requiere de información adicional para
establecer la utilidad del remifentanil en neuroanestesia.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Se acepta en general que los agentes de bloqueo neuromuscular no
tienen acceso al SNC y por lo tanto, no influyen sobre la fisiología
cerebral. Esto es verdad para los agentes no despolarizantes. Así,
pancuronio, vecuronio, mivacurio y los nuevos agentes rocuronio
y cisatracurio, como los de acción prolongada pipecuronio y doxacurio
no producen cambios en el FSC, CMO2 y PIC. El atracurio
produce un metabolito, la laudanosina, capaz de ocasionar estimulación
del SNC cuando se administran dosis muy grandes de este agente.
Sin embargo, el atracurio puede ser un agente útil en el paciente
neuroquirúrgico con insuficiencia renal asociada.
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Por el contrario, se ha demostrado en animales y en el hombre que
la succinilcolina eleva la PIC. Este efecto se ha atribuido a varias
causas. La más interesante entraña la interacción de la succinilcolina
(SCC) con las proyecciones aferentes de las células fusiformes del
músculo en el cerebro. Podría postularse que las fasciculaciones
inducidas por la SCC producen una andanada de estímulos aferentes,
la que, a su vez, requiere de un aumento del metabolismo cerebral
y en consecuencia, aumentos acoplados del FSC. A pesar de que el
FSC y la PIC se incrementan, llama la atención que el metabolismo
cerebral global de oxígeno experimenta poco cambio. Por otro lado,
los aumentos del FSC persisten más allá del intervalo en que se
manifiestan las fasciculaciones. Además, se ha demostrado que una
dosis “desfasciculante” de metocurina, que sí atraviesa la barrera
hematoencefálica, bloquea el aumento de la PIC inducida por la SCC.
No obstante, este efecto de la metocurina no está asociado con una
disminución de la frecuencia de fasciculaciones, lo que sugiere
un mecanismo central de la metocurina o un antagonismo de la activación
aferente motora directa producido por la SCC. La opinión actual
es que el efecto de la SCC sobre la PIC se debe a un desacoplamiento
entre el FSC y la tasa metabólica cerebral y que el mecanismo de
ese desacoplamiento es neurógeno, más bien que mediado por el metabolismo
cerebral.
Se recomienda la lectura del tomo A-3, para una
información más completa sobre la farmacología de agentes inhalatorios,
intravenosos, analgésicos opioides y relajantes neuromusculares.
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