Como ya se ha comentado antes,
el cráneo de un adulto se comporta como una caja cerrada, de paredes
rígidas no distensibles, que contiene tres elementos: el tejido
cerebral que ocupa 86% del volumen intracraneal, la sangre que representa
4% y el líquido cefalorraquídeo (LCR), que equivale a 10% del volumen
de la cavidad craneana.
El volumen ocupado por estos tres elementos,
ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que
es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). En un adulto sano,
la PIC normal es de 10 mm Hg, pero nunca debe ser mayor de 15 mm
Hg. De acuerdo con la teoría de Monroe-Kellie, se acepta que el
contenido de la cavidad craneana, tiene un volumen constante dentro
de una caja de paredes rígidas, por tanto, el aumento de volumen
a expensas de uno de sus elementos, producirá un aumento de la PIC,
a menos que los otros dos elementos disminuyan para mantener constante
su volumen.
De los tres elementos del cráneo, el tejido cerebral
que ocupa el mayor volumen intracraneal (86%), no posee la capacidad
de disminuir por sí mismo el volumen. La reducción de su volumen
sólo se consigue a base de tratamiento farmacológico que lo deshidrate
(manitol, furosemida). Por el contrario, los otros dos elementos,
sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal
al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR
EDEMA CEREBRAL
Si se incrementa el volumen del tejido cerebral, por presencia de
un tumor o edema, se produce inicialmente un desplazamiento del
LCR del cráneo al espacio subaracnoideo espinal, que es distensible.
Si esto no es suficiente, se produce además un aumento de la absorción
del LCR, ya que su presión hidrostática se eleva. Simultáneamente,
ocurre compresión de los lechos venosos cerebrales, que ocasiona
disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y en consecuencia
un descenso adicional de la PIC.
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Si los mecanismos anteriores no alcanzan a compensar el aumento
de volumen del tejido cerebral, finalmente sobreviene un aumento
de la PIC.
La relación entre los cambios de volumen y la
PIC se denominan adaptabilidad cerebral (compliance) y se
representa en un sistema de coordenadas por una línea curva sigmoidea,
que se obtiene al graficar la PIC en las ordenadas y el volumen
intracraneano en las abscisas. Como ya se mencionó antes, inicialmente
el aumento de volumen cerebral es compensado sin que aumente la
PIC, hasta que se llega a un punto en el cual los aumentos adicionales
de volumen cerebral producen aumento significativo de la PIC.
Cuando el aumento del volumen intracraneano se
hace lentamente, por ejemplo por un tumor, el cerebro presenta una
gran capacidad de adaptación. Pero cuando este aumento es agudo,
como ocurre en presencia de un hematoma o después de un traumatismo
craneoencefálico (TCE), los mecanismos de adaptabilidad cerebral
se agotan rápidamente.
Las principales causas de aumento de la PIC son:
traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, hidrocefalia, encefalopatía
hipertensiva, isquemia cerebral posterior a paro cardiaco, infarto
cerebral, hemorragia subaracnoidea (HSA), encefalopatía metabólica,
infecciones, etc. La primera consecuencia del aumento de la PIC
es la hipoxia, la cual puede ser regional, como la que se presenta
en el edema peritumoral, o generalizada, al ir progresando la masa,
o por cualquier otra causa que aumente la PIC en forma importante
(más de 20 mm Hg).
El aumento de la PIC produce una disminución
de la presión de perfusión cerebral (PPC). Como se recordará, la
PPC=PAM-PIC y en condiciones normales, si tenemos que la PAM es
de 90 mm Hg y la PIC es de 10 mm Hg, la PPC será de 80 mm Hg, como
sigue:
PPC= PAM-PIC
80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm
Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC
50 = 90-40
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La
relación entre los cambios de volumen y la PIC se denominan
adaptabilidad cerebral.
El aumento de la PIC produce una disminución de la presión
de perfusión
cerebral. |
