PAC
ANESTESIA-1 C3
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El
edema tiene su origen en el desplaza-miento anormal del agua y electrolitos
de la luz del vaso hacia el cerebro o viceversa.
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Cuando
la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes
al cerebro. El organismo lleva a cabo un mecanismo de compensación,
a través de un aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg (por ejemplo,
120 mm Hg), entonces tendríamos:
PPC=PAM-PIC 80 = 120-40 Se debe recordar que el FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando disminuye a 18 ml/100g/min, el trazado ECG se hace plano y cuando es de 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible. Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC. De continuar sucediéndose estos cambios, se llega a un estado terminal, cuya vía final común es la isquemia cerebral, acidosis y pérdida de la autorregulación del FSC. Perdida la autorregulación, el FSC sigue pasivamente las fluctuaciones de la PAM, y una pequeña disminución de ésta puede causar una isquemia cerebral total. Recordemos que la autorregulación del FSC se mantiene normal con una PAM entre 50 y 150 mm Hg. La interrelación entre el FSC, PAM y PIC se muestra en la figura 7. La disminución de la PPC conduce a isquemia cerebral y al desarrollo de edema cerebral, el cual a su vez ocasiona un aumento mayor de la PIC, y una disminución más acentuada del FSC, generándose así |
un
circulo vicioso, que finalmente causa daño neuronal irreversible,
como se observa en la figura 7.
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL El edema cerebral se define como el aumento del contenido de agua en el tejido cerebral. Como se recordará, el tejido cerebral contiene 75 % de agua, de tal forma, que la formación de edema incrementará significativamente el volumen del tejido cerebral, que en condiciones normales representa 86% del contenido intracraneal. Se han descrito varios tipos de edema los cuales están relacionados con la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE). El cuadro 8 muestra los diferentes tipos de edema cerebral y las alteraciones relacionadas con el desplazamiento de líquidos a través de la BHE. El edema tiene su origen en el desplazamiento anormal del agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el cerebro o viceversa, y depende de los gradientes osmóticos, de la presión hidrostática y de la presión coloidosmótica. Así, cuando aumentamos la osmolaridad intravascular con la administración de manitol, se produce un flujo de agua del tejido cerebral hacia la luz del vaso y el edema disminuye. El tipo de edema cerebral más común es el vasogénico, el cual se caracteriza por la ruptura de la BHE, con salida de plasma y proteínas del interior de los vasos hacia el tejido cerebral, principalmente hacia la sustancia blanca, diseminándose extracelularmente entre los diferentes tractos fibrosos. |
Figura 7. Fisiopatología de la hipertensión intracraneal por edema cerebral  |