En presencia de una BHEI, el sodio se mueve lentamente
a través de ella. El tiempo medio para el equilibrio es de dos a
cuatro horas. En la práctica empleamos soluciones isotónicas al
0.9% e hipertónicas al 3%. Cualquiera de éstas, aplicada en forma
rápida, produce aumento de la volemia y por consiguiente del volumen
sanguíneo cerebral (VSC), ocasionando un aumento transitorio de
la PIC, similar al obtenido con la aplicación rápida de manitol,
pero de menor intensidad. Si en cambio se administran en periodos
de tiempo de 20 minutos, la hipervolemia no será significativa.
La glucosa hipertónica, inicialmente disminuye la PIC, pero se produce
un aumento de rebote en la PIC conforme se metaboliza la glucosa.
Se ha informado que los niveles elevados de glucosa en sangre (de
200-500 mg/100 ml) intensifican el daño cerebral postisquemia. Este
daño puede estar relacionado con un gran aumento en los niveles
cerebrales de lactato. Se ha demostrado aumento del daño cerebral
en pacientes con glucemia de ingreso mayor de 120 mg/100 ml.
En presencia de una BHEI la albúmina y el manitol
son excluidos del cerebro. Los efectos terapéuticos del manitol
sobre el volumen cerebral dependen de una BHEI. En presencia de
una lesión, conforme son más grandes las áreas cerebrales involucradas,
el manitol se hace progresivamente menos eficaz.
La excreción de manitol en la orina requiere
de una cantidad significativa de agua libre. La diuresis osmótica
secundaria a manitol también aumenta las pérdidas de sodio y potasio.
Estas pérdidas son más intensas cuando se administran conjuntamente
manitol y furosemida.
CINÉTICA CEREBRAL DEL AGUA, SODIO, GLUCOSA,
ALBÚMINA Y MANITOL EN PRESENCIA DE UNA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
ALTERADA (BHEA)
La BHEA se observa en muchos tipos de lesión cerebral; por ejemplo:
accidente vascular cerebral (AVC), hemorragia subaracnoidea (HAS)
y traumatismo craneoencefálico (TCE). Las áreas vecinas a tumores
también pueden tener una BHEA. En general un cerebro lesionado presenta
áreas de BHEI y también áreas de BHEA. La BHEA se caracteriza por
un aumento generalizado en la permeabilidad. Los gradientes de presión
osmótica tienden a perderse.
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El
movimiento del agua al cerebro se torna una función de la presión
hidrostática.
El sodio en presencia de una BHEA aumenta mucho
su permeabilidad y las concentraciones cerebrales de sodio, después
de lesiones producidas experimentalmente, muestran concentraciones
plasmáticas paralelas.
Estudios en animales y en humanos han comprobado
que los estados isquémicos cerebrales tienen peor pronóstico neurológico
si cursan con hiperglucemia. Por tanto, las soluciones glucosadas
no deben emplearse en casos de isquemia cerebral. Cuando se requiere
evitar o controlar la hipoglucemia y se tiene que administrar glucosa,
se debe emplear dextrosa al 5% en solución salina, en volúmenes
no mayores de 250 ml/hora (12.5 g/h). El uso de dextrosa al 5% en
agua debe evitarse, debido a que es una solución hipotónica y favorece
la formación de edema cerebral.
Los coloides como la albúmina, el hidroxietilstarch,
el plasmanate y los dextranes en presencia de una BHEI son excluidos
del cerebro; por tanto su administración I.V. aumenta la presión
oncótica intravascular, favorecen la salida de agua del espacio
intracelular cerebral y disminuyen la PIC.
El más empleado frecuentemente en pacientes quirúrgicos
con BHEI es la albúmina, siendo una de sus indicaciones la producción
de hemodilución hipervolémica para el manejo o prevención del vasoespasmo
asociado con hemorragia subaracnoidea. En estos casos la albúmina
produce aumento de la presión de perfusión cerebral (PPC), mejoría
de la circulación colateral, disminución de la viscosidad sanguínea
y por tanto, aumento del transporte de O2.
El plasmanate se comporta clínicamente
como la albúmina y el hidroxietilstarch tiene las mismas indicaciones
y ventajas que ésta, pero menor costo y mayor duración del efecto.
Los dextranes tienen efectos terapéuticos menos prolongados que
los demás coloides y su uso ha perdido popularidad por ser potencialmente
nefrotóxicos.
En presencia de una BHEA se produce un aumento
notable en la permeabilidad de estos coloides hacia el tejido cerebral.
En cuanto al manitol, en presencia de una BHEA, éste se mueve hacia
abajo de su gradiente de concentración. El movimiento del manitol
hacia áreas con BHE rota, puede explicar el aumento de rebote en
la PIC, que se observa después del empleo de manitol.
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En
presencia de una BHEI, el sodio se mueve lentamente a través
de ella.
La BHEA se observa en muchos tipos de lesión cerebral; por
ejemplo: accidente
vascular cerebral hemorragia subaracnoidea y traumatismo craneo-encefálico.
En presencia de una BHEA se produce un aumento notable en la
permeabilidad de estos coloides hacia el tejido cerebral. |
