PAC ANESTESIA-1 C3
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   Desde el punto de vista clínico, se clasifica de acuerdo a la escala de Hunt y Hess en cinco grados:
    Grado I. Pacientes asintomáticos o con cefalea mínima y ligera rigidez de la nuca. En general se puede esperar una mortalidad perioperatoria entre 0 y 5%.
    Grado II. Hay cefalea moderada o severa y franca rigidez de nuca sin signos de focalización, excepto algún grado de compromiso al tercer par craneal. La mortalidad se estima de 2 a 10%.
    Grado III. Se presenta somnolencia, confusión y déficits neurológicos focales aparentes. La mortalidad varía entre 10 y 15%.
    Grado IV. Se presenta gran estupor, hemiparesia y alteraciones neurovegetativas. Pueden observarse signos de descerebración. La mortalidad se estima entre 60 y 70%.
    Grado V. Existe coma profundo y francos signos de descerebración. La mortalidad perioperatoria varía de 70 a 100%.
    El vasoespasmo es el estrechamiento reactivo de las arterias cerebrales que conducen a isquemia y daño neurológico asociados a una disminución de la PPC. En la etiología del vasoespasmo y del déficit isquémico, se mencionan varios factores que incluyen:
  1. Trauma directo a los vasos y/o distorsión mecánica o desplazamiento de la propia hemorragia, que produce espasmo localizado.
  2. Presencia de sustancias espasmogénicas en la sangre subaracnoidea, que se encuentran en la hemoglobina , aunque las plaquetas también son espasmogénicas, debido a su alto contenido de serotonina. La densidad del coágulo de sangre en la tomografía computarizada (TC), especialmente alrededor de las cisternas basales, se correlaciona positivamente con la incidencia y severidad del vasoespasmo.
  3. Liberación de prostaglandinas sintetizadas por las plaquetas y por el tejido cerebral como respuesta a una lesión. La administración intratecal de
  prostaglandinas en animales de laboratorio produce constricción arterial prolongada.
d. Liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria como prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, endoperóxidos, radicales de libres oxígeno, ácidos grasos libres, etc.

    Estas sustancias producen daño neuronal, además, el aumento del calcio intracelular inicia una serie de eventos que conducen a una lesión neurológica. Esta cascada de acontecimientos se muestra en la figura 8.
    El tratamiento del vasoespasmo se basa en mantener la PPC (recordemos que la PPC es igual a la PAM-PIC), mediante la expansión de volumen intravascular, aumento de la presión sanguínea y gasto cardiaco. Se debe evitar la hiponatremia y preservar la hemodilución relativa (hematocrito alrededor de 32%). Debido al riesgo de recurrencia de la hemorragia (resangrado), tanto la hipertensión como la hipervolemia deben emplearse cuidadosamente en el período que precede a la corrección quirúrgica mediante la ligadura o la colocación de clips en el aneurisma.
    Los intentos farmacológicos para inducir vasodilatación de vasos espásticos no han resultado efectivos, porque el vasoespasmo implica una alteración estructural en la pared del vaso, en vez de una contracción espástica o falta de relajación del músculo liso en la media de los vasos. La nimodipina (bloqueador de los canales de calcio), actualmente se utiliza para prevenir los efectos del vasoespasmo, ya que disminuye el calcio mioplásmico en las células del músculo liso e impide la entrada de calcio extracelular necesario para la contracción muscular.
    Resangrado. Esta complicación se presenta con mayor frecuencia en las primeras 24 horas luego del sangrado inicial, ocurre en 6 a 20% de los casos y se asocia con una mortalidad elevada (42 a 78%). El cuadro clínico se caracteriza por pérdida súbita de la conciencia cuando el sangrado es abundante o por el aumento también súbito de la cefalea y de los signos meníngeos, cuando la recurrencia del sangrado es leve o moderado.


Figura 8. Consecuencias isquémicas de diferentes esfermedades cerebrovasculares


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