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En
casos de hipoxia cerebral en los que las demandas energéticas
están aumentadas, existen
reacciones de emergencia para suplir las
necesidades de energía.
La hipotermia disminuye el ritmo de todas las reacciones bioquímicas
del organismo.
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Los
requerimientos energéticos del SNC provienen, casi exclusivamente,
de la glucogenolisis del glucógeno almacenado en el hígado (fundamentalmente)
y el músculo. En ausencia de cetosis (tal como puede ocurrir en
la diabetes o durante el ayuno prolongado), el cerebro utiliza cuerpos
cetónicos (ácido cetoacético y betahidroxibutírico) como fuente
de energía. Sin embargo, incluso cuando los cuerpos cetónicos representan
la fuente predominante de energía, el cerebro no puede tolerar la
hipoglucemia; un aporte adicional de glucosa es necesario.
Bajo determinadas circunstancias, como en casos
de hipoxia cerebral, en los que las demandas energéticas están aumentadas,
existen reacciones de emergencia para suplir las necesidades de
energía. Así por ejemplo, se puede producir ATP a partir de dos
moléculas de ADP, mediante una reacción en la que participa la enzima
adenilciclasa. También es posible obtener energía a partir de la
fosfocreatina (PCr), que puede considerarse en cierta forma como
un depósito de ATP. Estos mecanismos de emergencia para obtener
energía con moléculas de ATP, se pueden representar como sigue:
ADENILCICLASA
ADP + ADP 
ATP + AMP
CREATINQUINASA
PCr + ADP + H+
ATP + Cr
Las concentraciones de ATP, ADP y AMP en el SNC
tienen la siguiente relación: 100: 10: 1.
En ausencia de patología del SNC, la producción
de energía está estrechamente ligada a las necesidades fisiológicas
del tejido cerebral. Este acoplamiento parece estar determinado
por las fluctuaciones en la relación entre el ATP y los productos
de su hidrólisis (AMP y fosfato). A la relación entre el ATP, AMP
y fosfato (F) se le conoce como “potencial de fosfatos” (PF). En
tanto que, la suma de ATP, ADP, AMP, fosfato y PCr se denomina carga
energética cerebral (CEC). Por ejemplo, si por alguna condición
disminuye la concentración de ATP en el SNC, se produce un aumento
de las concentraciones de ADP y fosfato,
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lo que estimula a las mitocondrias a producir más ATP para restaurar
el potencial de fosfatos (PF) y de esta manera mantener la CEC.
La CEC junto con la producción anaeróbica (ciclo
de Embden-Meyerhof) puede mantener al cerebro sin daño hasta cinco
minutos si se suspende completamente el flujo cerebral.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL METABOLISMO
CEREBRAL
La hipotermia disminuye el ritmo de todas las reacciones bioquímicas
del organismo. En el SNC estas reacciones mantienen la función neuronal
(generación, conducción, transmisión), y la integridad de la célula
(permeabilidad iónica, bomba de iones, etc.), así como la capacidad
de síntesis, depósito y liberación de neurotransmisores. Por cada
grado centígrado (°C) de disminución de la temperatura corporal,
el consumo metabólico de O2 cerebral disminuye aproximadamente
en 7%. Como resultado, el SNC consume menos energía, tiene que convertir
menos sustratos metabólicos y puede, de esta manera, ser más tolerante
con una disminución en el suministro y en menor grado de glucosa.
En humanos, la temperatura normal puede ser disminuida
de 7 a 8°C y en otros animales homeotérmicos tales como la rata,
hasta 20°C antes de que se presenten alteraciones del sistema cardiovascular
que pongan en riesgo la integridad del SNC. Si la circulación es
mantenida artificialmente mediante la utilización de bypass cardiopulmonar,
el tejido cerebral puede soportar temperaturas muy bajas. Por el
contrario, durante la hipertermia el SNC tiene un margen más estrecho
de tolerancia. Inicialmente los efectos de la hipertermia sobre
el cerebro parecen ser los opuestos a los producidos por la hipotermia.
El metabolismo cerebral aumenta cuando la temperatura sube entre
40 y 42°C, el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2)
se incrementa un 50% por cada °C y la captación de oxígeno disminuye
a temperaturas próximas a 43°C.
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