PAC
ANESTESIA-1 C3
|
Las alteraciones cardiovasculares (arritmias,
taquicardia, etc.) son evidentes alrededor de los 42°C. Sin embargo,
aún en ausencia de disfunción cardiovascular significativa, un incremento
de la temperatura (de 42°C o mayor) produce daño neuronal directamente
al inactivar las proteínas enzimáticas en el SNC.
La hipertermia maligna (HM) es una complicación rara en anestesia, pero potencialmente fatal. En la HM el aumento de la temperatura es incluso superior a los 43°C y se asocia con falla cardiovascular, respiratoria y metabólica (Cuadro 2). FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC) El SNC ha desarrollado un sistema de regulación rápido y preciso del FSC, por el cual incrementos repentinos en la demanda metabólica pueden ser rápidamente cubiertos mediante un aumento del FSC y con ello aportar un mayor substrato metabólico. Este acoplamiento entre el FSC y el metabolismo es crítico en condiciones extremas, como son la hipotensión y la hipoxia. El concepto de AUTORREGULACIÓN del FSC define el mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presión arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulación del FSC asegura el suministro metabólico continuo al SNC en estados de hipotensión, hipertensión, PIC elevada, etc. La autorregulación depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM. Los anestésicos volátiles pueden alterar la autorregulación del FSC de una manera dosis (contracción)-dependiente. Consideraciones anatómicas del FSC. El principal suministro al cerebro está constituido por la circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones; y la circulación posterior consistente en las dos arterias vertebrales que se unen para formar |
la
arteria basilar. El flujo arterial por vías colaterales es el mecanismo
principal en la compensación del FSC durante la isquemia. Estas
vías colaterales están presentes fundamentalmente en el polígono
de Willis, que es un anillo hexagonal de vasos. Las principales
vías colaterales son la arteria comunicante anterior, que une las
dos arterias carótidas, y la arteria comunicante posterior que une
ambas circulaciones carotídeas y vertebrales bilateralmente.
Cuando la circulación arterial normal está comprometida y el polígono de Willis no compensa suficientemente, existen otros mecanismos circulatorios que pueden ser utilizados. Este mecanismo alterno de compensación circulatoria se da por la comunicación de vasos leptomeníngeos, los cuales pueden perfundir “áreas pobres” (secas) y se verifica mediante comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media y entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Esta circulación leptomeníngea puede compensar un flujo reducido tanto en la periferia como en la zona de irrigación normal arterial. Sin embargo, si la presión de perfusión cerebral (PPC) está reducida globalmente, esas áreas pobremente perfundidas que están más alejadas de la circulación arterial son más vulnerables a la isquemia. Como ya se mencionó antes, a pesar de que el SNC realiza una gran actividad metabólica, tiene muy poca capacidad de almacenar energía, por lo que para cumplir sus funciones normales, requiere del aporte constante de substratos energéticos (glucosa, O2, ATP). El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del volumen intracraneal. En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50 ml/100 g de tejido cerebral/minuto. Este valor es diferente en los niños y en los ancianos, como se observa en el cuadro 3. |
 |
El
SNC ha desarrollado un sistema de regulación rápido
y preciso del FSC. El principal suministro al cerebro está constituido por la circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones. |
||
Cuadro 3. Valores del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
|