PAC ANESTESIA-1 C3
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En condiciones normales, el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión cerebral y la resistencia vascular cerebral.


Se han emitido varias teorías tratando de explicar los posibles
mecanismos que permiten la auto-rregulación del FSC.
   El FSC no se distribuye de manera uniforme en el tejido cerebral, de esta manera la substancia gris recibe de cuatro a seis veces más sangre que la substancia blanca y ésta a su vez tiene un mayor aporte que la neuroglia. Estas diferencias en el FSC se han encontrado entre varias estructuras cerebrales (corteza, tálamo, etc.).
    En condiciones normales, el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC), y se representa con la siguiente fórmula:

FSC =  PPC  
            RVC

    A su vez, la PPC es resultado de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC) y la podemos enunciar de la siguiente manera:

PPC = PAM – PIC

    En un adulto sano la PPC oscila alrededor de 80 mm Hg. Sin embargo, cuando el cráneo está abierto, la PPC está determinada por la diferencia entre la PAM y la presión de la yugular interna (PYI). Así tenemos que:

PPC en cráneo abierto = PAM – PYI

    Ya se mencionó el importante papel que tiene la autorregulación para mantener un FSC constante, aún cuando se produzcan variaciones significativas en la PAM. Sin embargo, el mecanismo de la autorregulación tiene límites. En adultos sanos, es efectivo con PAM entre 50 y 150 mm Hg y se pierde por fuera de este nivel, si ocurre hipotensión o hipertensión severas o si se presenta hipoxia, isquemia cerebral, hipercapnia, trauma craneoencefálico (TCE) o bien si se administran anestésicos volátiles (Fig. 2). En los niños y en los ancianos se presentan cambios de la autorregulación similares a los que ocurren en el adulto, pero en niños, debido a que tienen cifras de presiones arteriales más bajas, la curva de autorregulación se encuentra hacia la izquierda, en tanto que en los pacientes de edad avanzada puede ser normal o estar desviada a la derecha. En los pacientes con hipertensión arterial crónica, la curva se desplaza a la derecha y en estos casos,
una disminución de la PAM puede alterar en forma importante la autorregulación del FSC.
    Se han emitido varias teorías tratando de explicar los posibles mecanismos que permiten la autorregulación del FSC. Las más aceptadas son tres: la teoría miogénica postula que la autorregulación del FSC es una respuesta intrínseca mediada por receptores de estiramiento localizados en el músculo liso de la pared vascular, de tal manera que si se presenta un aumento de la PAM, se produce una vasoconstricción como respuesta a la elongación de la pared arterial. Por el contrario, si la PAM disminuye, se produce una vasodilatación. La teoría metabólica dice que la autorregulación del FSC puede estar mediada por metabolitos liberados por el endotelio vascular en respuesta a los cambios de la PAM, esto ocurre principalmente en caso de hipotensión. Varios agentes parecen estar involucrados; algunos iones como el hidrógeno, mediadores como el tromboxano, las prostaglandinas, adenosina, y más recientemente el óxido nítrico. La teoría neurógena menciona que el FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y adrenérgica del músculo liso vascular (proyecciones aferentes y eferentes).
    Estas tres teorías se complementan para explicar la base de los mecanismos intrínsecos que modulan la autorregulación del FSC. Por otro lado, el FSC es susceptible de presentar modificaciones con los cambios en la PaO2, PaCO2, PAM y la temperatura corporal. Estos factores forman parte de los mecanismos extrínsecos que modulan la autorregulación del FSC.

    Presión arterial de oxígeno (PaO2). El FSC se conserva en niveles fisiológicos de PaO2. Sin embargo la hipoxemia representa un fuerte estímulo, ocasionando vasodilatación arterial. Esto es como resultado de la acidosis láctica determinada por la hipoxia tisular, aunque el mecanismo preciso no está claro. El FSC comienza a incrementarse con una PaO2 alrededor de 50 mm Hg y prácticamente se duplica cuando la PaO2 es de 30 mm Hg. Las respuestas del FSC a los cambios en la PaO2 se muestran en la figura 3.


Figura 2. Curva de autorregulación del FSC


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