PAC ANESTESIA-1 C3

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   Presión arterial del bióxido de carbono (PaCO2). El CO2 es un poderoso modulador de la resistencia cerebrovascular; incluso fue propuesto como un mediador del acoplamiento entre el flujo y el metabolismo, debido a que un aumento del metabolismo produce más CO2, y éste actuará como vasodilatador cerebral. El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica (BHE) afectando el pH del líquido extracelular. Así la disminución del pH y la subsecuente producción de iónes hidrógeno liberados en el LCR o en el espacio extracelular, ejercerá un efecto vasodilatador sobre las paredes de las arteriolas.
    El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta la PaCO2 entre los 20 y 80 mm Hg (el FSC cambia aproximadamente de un 2 a un 4% por cada mm Hg de cambio en la PaCO2). Esta proporcionalidad desaparece a medida que la PaCO2 se aproxima a los extremos (menos de 20 y más de 80). Así, la respuesta de la PaCO2 está limitada, tanto por la máxima vasodilatación a la hipercapnia extrema, como por la máxima vasoconstricción a niveles de extrema hipocapnia. La hipocapnia conduce a un metabolismo anaeróbico de la glucosa y por lo tanto, a la producción de lactato, también desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Niveles de PaCO2 menores de 20 mm Hg, pueden ocasionar isquemia cerebral. De esta manera, la PaCO2 ejerce un poderoso estímulo sobre la autorregulación del FSC. La figura 4 muestra los efectos de la PaCO2 sobre el FSC.

   Por todo lo antes mencionado con respecto al FSC, es importante recordar que su disminución es crítica para la actividad metabólica cerebral. Tan cierto es esto que cuando disminuye entre 16 y 20 ml/100 g/min, el electroencefalograma se hace plano y puede ocurrir isquemia cerebral; cuando disminuye a 15 ml/100 g/min, desaparecen los potenciales evocadores y cuando desciende a 10 ml/100 g/min o menos ocurre daño cerebral irreversible.
    El flujo sanguíneo en la médula espinal se comporta de manera
similar al FSC ante cambios en la PAM, PaO2, PaCO2, existiendo también el mecanismo de la autorregulación. Los estudios realizados sugieren que la médula espinal es menos susceptible al daño isquémico resultante de una disminución del flujo sanguíneo que el cerebro.
    El efecto de los anestésicos sobre el FSC, metabolismo y consumo de oxígeno cerebral se revisa más adelante.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

El LCR es el tercer elemento que contiene el cráneo y contribuye con 10% del volumen intracraneal. El LCR ejerce un efecto protector, tanto en el cerebro como en la médula espinal. Entre sus funciones principales se encuentra el mantener a la masa encefálica en suspensión, para disminuir su peso (en adultos, el peso del cerebro desciende de 1400 g en el aire a 50 g suspendido), de esta forma amortigua los efectos de un traumatismo craneal sobre el cerebro. Además, el LCR posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias de deshecho del metabolismo cerebral.

    Producción, circulación y absorción del LCR. Las dos terceras partes del LCR se producen mediante secreción activa en los plexos coroideos situados en cada uno de los cuatro ventrículos, principalmente los dos laterales. La capa ependimaria de los ventrículos secreta cantidades adicionales de LCR, y una cantidad pequeña proviene del cerebro desde los espacios perivasculares que rodean a los vasos sanguíneos que entran a éste. Desde estos sitios de producción, el LCR pasa a la cisterna magna y de allí al espacio subaracnoideo que rodea al cerebro y a la médula espinal. Su absorción se lleva a cabo fundamentalmente en las vellosidades subaracnoideas y depende primordialmente del gradiente de presión que exista con respecto a los senos venosos cerebrales.
    El volumen de LCR en un adulto sano es de unos 150 ml y se forma a un ritmo aproximado de 500 ml al día, lo que equivale a cerca de cinco a seis veces el volumen total del líquido de todo este sistema.
El CO2 es un poderoso
modulador de la resistencia cerebrovascular.


El flujo sanguíneo en la médula espinal se comporta de manera similar al FSC ante
cambios en la PAM, PaO2 y PaCO2.


Figura 3. Efecto de PaO2 sobre el FSC





Figura 4. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC




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