Presión
arterial del bióxido de carbono (PaCO2). El CO2
es un poderoso modulador de la resistencia cerebrovascular; incluso
fue propuesto como un mediador del acoplamiento entre el flujo y
el metabolismo, debido a que un aumento del metabolismo produce
más CO2, y éste actuará como vasodilatador cerebral.
El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica
(BHE) afectando el pH del líquido extracelular. Así la disminución
del pH y la subsecuente producción de iónes hidrógeno liberados
en el LCR o en el espacio extracelular, ejercerá un efecto vasodilatador
sobre las paredes de las arteriolas.
El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta
la PaCO2 entre los 20 y 80 mm Hg (el FSC cambia aproximadamente
de un 2 a un 4% por cada mm Hg de cambio en la PaCO2).
Esta proporcionalidad desaparece a medida que la PaCO2
se aproxima a los extremos (menos de 20 y más de 80). Así, la respuesta
de la PaCO2 está limitada, tanto por la máxima vasodilatación
a la hipercapnia extrema, como por la máxima vasoconstricción a
niveles de extrema hipocapnia. La hipocapnia conduce a un metabolismo
anaeróbico de la glucosa y por lo tanto, a la producción de lactato,
también desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia
la izquierda. Niveles de PaCO2 menores de 20 mm Hg, pueden
ocasionar isquemia cerebral. De esta manera, la PaCO2
ejerce un poderoso estímulo sobre la autorregulación del FSC. La
figura 4 muestra los efectos de la PaCO2
sobre el FSC.
Por todo lo antes mencionado con respecto al FSC,
es importante recordar que su disminución es crítica para la actividad
metabólica cerebral. Tan cierto es esto que cuando disminuye entre
16 y 20 ml/100 g/min, el electroencefalograma se hace plano y puede
ocurrir isquemia cerebral; cuando disminuye a 15 ml/100 g/min, desaparecen
los potenciales evocadores y cuando desciende a 10 ml/100 g/min
o menos ocurre daño cerebral irreversible.
El flujo sanguíneo en la médula espinal se comporta
de manera
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similar al FSC ante cambios en la PAM, PaO2, PaCO2,
existiendo también el mecanismo de la autorregulación. Los estudios
realizados sugieren que la médula espinal es menos susceptible al
daño isquémico resultante de una disminución del flujo sanguíneo
que el cerebro.
El efecto de los anestésicos sobre el FSC, metabolismo
y consumo de oxígeno cerebral se revisa más adelante.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
El LCR es el tercer elemento que contiene el cráneo y contribuye
con 10% del volumen intracraneal. El LCR ejerce un efecto protector,
tanto en el cerebro como en la médula espinal. Entre sus funciones
principales se encuentra el mantener a la masa encefálica en suspensión,
para disminuir su peso (en adultos, el peso del cerebro desciende
de 1400 g en el aire a 50 g suspendido), de esta forma amortigua
los efectos de un traumatismo craneal sobre el cerebro. Además,
el LCR posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias
de deshecho del metabolismo cerebral.
Producción, circulación y absorción del LCR.
Las dos terceras partes del LCR se producen mediante secreción activa
en los plexos coroideos situados en cada uno de los cuatro ventrículos,
principalmente los dos laterales. La capa ependimaria de los ventrículos
secreta cantidades adicionales de LCR, y una cantidad pequeña proviene
del cerebro desde los espacios perivasculares que rodean a los vasos
sanguíneos que entran a éste. Desde estos sitios de producción,
el LCR pasa a la cisterna magna y de allí al espacio subaracnoideo
que rodea al cerebro y a la médula espinal. Su absorción se lleva
a cabo fundamentalmente en las vellosidades subaracnoideas y depende
primordialmente del gradiente de presión que exista con respecto
a los senos venosos cerebrales.
El volumen de LCR en un adulto sano es de unos
150 ml y se forma a un ritmo aproximado de 500 ml al día, lo que
equivale a cerca de cinco a seis veces el volumen total del líquido
de todo este sistema.
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El
CO2 es un poderoso
modulador de la resistencia cerebrovascular.
El flujo sanguíneo en la médula espinal se comporta
de manera similar al FSC ante
cambios en la PAM, PaO2 y PaCO2. |