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Bajo
estrés leve a moderado, el flujo sanguíneo renal disminuye un poco,
pero las arteriolas aferentes se constriñen, lo que conserva el
índice de filtración glomerular. Durante periodos de tensión intensa
(hemorragia, hipoxia, sepsis, procedimientos quirúrgicos mayores)
disminuyen tanto el flujo sanguíneo renal como el índice de filtración
glomerular como consecuencia de la hiperactividad del simpático.
Este fenómeno también se observa cuando se administran concentraciones
altas de adrenalina o noradrenalina.
El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene
efecto sobre el flujo sanguíneo renal. La renina, una enzima proteolítica
que se forma en la mácula densa del aparato yuxtaglomerular, actúa
sobre el angiotensinógeno en la circulación para formar angiotensina
I. Las enzimas en el pulmón y en el plasma transforman a ésta en
angiotensina II, un potente agente presor y vasoconstrictor renal
(en especial de la arteriola eferente), además de que es un factor
liberador de aldosterona. Los estímulos para la liberación de renina
incluyen el contenido tubular de sodio, niveles de catecolaminas,
actividad simpática y tono arteriolar aferente. Durante los períodos
de estrés, las concentraciones de angiotensina se elevan y contribuyen
(junto con el estímulo simpático y nivel de catecolaminas) a disminuir
el flujo sanguíneo renal.
También se encuentran prostaglandinas dentro
del riñón. Las prostaglandinas son mediadores intrínsecos del flujo
sanguíneo y producen vasodilatación.
La sangre fluye hacia la médula a través de los vasos
rectos, los cuales son continuación de las arteriolas eferentes
glomerulares yuxtamedulares. Los haces de vasos rectos no descienden
a la profundidad de la médula y la porción interna de ésta sólo
recibe de 1 a 3% del flujo sanguíneo renal. La disposición en asa
de los vasos rectos funciona
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como
un intercambiador de contracorriente. El agua sale de la rama descendente
y entra a la rama ascendente más hipertónica, lo que constituye
una derivación de la médula interna. Los solutos medulares viajan
en dirección contraria, salen de la rama ascendente hipertónica
y entran a la parte descendente de menor tonicidad. De esta forma,
se mantiene un gradiente osmótico; la punta de la papila renal tiene
una osmolalidad de 1 200 miliosmoles por kilogramo.
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
RENAL Y OLIGURIA
La respuesta inicial a la disminución del flujo sanguíneo renal
es conservar la ultrafiltración por medio de una redistribución
del flujo sanguíneo hacia los riñónes, vasodilatación arteriolar
aferente selectiva y vasoconstricción de las arteriolas eferentes.
La hipoperfusión renal también ocasiona absorción activa de sodio
y absorción pasiva de agua en la rama ascendente del asa de Henle.
Los mecanismos compensadores simpático-suprarrenales redistribuyen
el flujo sanguíneo a partir de la capa externa de la corteza a la
capa interna de ésta y a la médula. Si la hipoperfusión persiste
o empeora a pesar de los mecanismos compensadores iniciales, al
tiempo que se reabsorbe el sodio en la rama ascendente, el aumento
de sodio se transporta a la mácula densa, lo que produce vasoconstricción
de las arteriolas aferentes y disminución en el filtrado glomerular.
Con la disminución del índice de filtración glomerular, llegan menos
solutos a la rama ascendente del asa y como hay un menor aporte
de solutos, se reabsorben menos (ya que es un proceso que requiere
energía). De esta manera, se requiere menos oxígeno y el efecto
neto es que la vasoconstricción de las arteriolas aferentes disminuye
los procesos que consumen oxígeno.
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