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En
los adultos euvolémicos con función renal normal,
la dopamina es natriurética porque inhibe la
reabsorción en el túbulo contorneado proximal.
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La IRA prerrenal se debe a disminución del flujo
sanguíneo al riñón y explica cerca de 60% de todos los casos de
insuficiencia renal aguda. Las causas incluyen enfermedad vascular
renal e isquemia renal. En el periodo perioperatorio es más probable
que la isquemia se deba a perfusión inadecuada por pérdidas de sangre
y volumen. Otras causas de hiperazoemia prerrenal incluyen hipoperfusión
secundaria a disfunción miocárdica e insuficiencia cardiaca congestiva
o cortocircuito de sangre que la desvía de los riñones, como la
sepsis.
Las causas renales explican el 30% de todos los
casos de IRA. La necrosis tubular aguda es la etiología principal
y puede deberse a isquemia o a presencia de toxinas. Las nefrotoxinas
incluyen medios de contraste radiográficos, fluoruro inorgánico
y compuesto A provenientes del metabolismo de los anestésicos halogenados
(ver adelante). La hemólisis o la lesión muscular, presentes en
un traumatismo (que produce hemoglobinuria y mioglobinuria) también
son causas de insuficiencia renal aguda intrínseca.
Finalmente, las causas postrenales representan
el 10% de los casos se deben a nefropatía obstructiva y pueden observarse
en varones con prostatismo, mujeres con neoplasias pélvicas malignas,
neuropatía diabética que afecte la función vesical, obstrucción
ureteral y disfunción vesical (retención urinaria aguda) por anticolinérgicos,
antihistamínicos o administración de anestesia local.
PAPEL DE LA DOPAMINA Y MANITOL EN LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
La dopamina es un precursor en la vía sintética de la adrenalina
y noradrenalina. Esta catecolamina, dependiendo de la dosis a la
que se usa produce una respuesta farmacológica diferente a nivel
de presión arterial, frecuencia cardíaca y función renal. A dosis
bajas de dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal, el índice de
filtración glomerular y excreción urinaria de sodio por la redistribución
intracortical del flujo sanguíneo. Este efecto se observa cuando
se activan los receptores de dopamina de manera diferencial. Los
ritmos de goteo de 0.5 a 2.0 µg/kg/min (algunos dicen que 1 a 3
µg/kg/min) estimula, sobre todo, los receptores dopaminérgicos (DA1
y DA2). Al aumentar la dosis de 2.0 a 5.0 µg/kg/min estimulan a
los receptores adrenérgicos beta, en tanto los ritmos superiores
a 5.0 µg/kg/min estimulan a los receptores adrenérgicos alfa y el
efecto predominante es vasoconstricción y disminución del índice
de filtración
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glomerular.
Algunos médicos no aprecian la variabilidad significativa dentro
de los pacientes por la activación de distintos receptores. De tal
forma, que en el mejor de los casos es difícil clasificar algún
efecto como dopaminérgico puro. También es probable que la dopamina
no sea un modulador usual de la hemodinámica y función renales.
En los adultos euvolémicos con función renal
normal, la dopamina es natriurética porque inhibe la reabsorción
en el túbulo contorneado proximal. No obstante, en los pacientes
más graves a menudo no se observa la eliminación de sodio por múltiples
influencias; la meta del riñón es conservar el sodio. En realidad,
cuando el índice de filtración glomerular basal es menor de 70 ml/min,
las dosis bajas de dopamina tal vez no aumenten el índice de filtración
glomerular, quizá porque el flujo sanguíneo en la disfunción renal
crónica ya se redistribuyó hacia la parte interna de la corteza
y la médula. Marik observó que en un grupo de pacientes graves y
oligúricos sólo aquéllos con renina plasmática baja respondieron
con una mejoría en el gasto urinario.
La dopamina, junto con los diuréticos de asa,
aumentan el gasto urinario en pacientes con insuficiencia renal
aguda oligúrica que no respondieron antes a la expansión del volumen
o a la furosemida. Sin embargo, es posible que este efecto no se
deba a la acción de la dopamina sobre el índice de filtración glomerular,
sino a su efecto sobre el flujo sanguíneo renal, el cual mejora
el aporte de furosemida hacia su sitio de acción. En conclusión,
la dopamina aumenta el gasto urinario en pacientes sanos e hidratados
y en algunos pacientes oligúricos a dosis bajas (2 µg/kg/min).
Con respecto al manitol, puede ser de utilidad
porque: a) es un vasodilatador renal, aumenta el flujo sanguíneo
cortical; b) aumenta el flujo tubular, lo que limpia a los túbulos
de detritos celulares necróticos que pudieran contribuir a la necrosis
tubular aguda, c) como eliminador de radicales libres de oxígeno,
puede ser benéfico para prevenir las lesiones por fenómenos en donde
ocurren ciclos de isquemia-reperfusión. Sin embargo, excepto por
la nefrotoxicidad de los medios de contraste, ningún estudio prospectivo
controlado demuestra un beneficio claro del manitol para prevenir
la insuficiencia renal aguda en pacientes con alto riesgo. Los diuréticos
pueden transformar una insuficiencia renal oligúrica a una no oligúrica;
el tratamiento puede ser más sencillo pero no mejora el pronóstico.
También es posible que el manitol intensifique la insuficiencia
renal aguda si precipita la insuficiencia cardiaca congestiva y
produce hipoperfusión renal.
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