PAC
ANESTESIA-1 C4
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La
nefrotoxicidad de las sustancias que contienen flúor inorgánico
es conocida desde hace muchos años.
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Debe
evitarse el empleo en pacientes con riesgo y en aquellos con disfunción
renal previa.
La ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración, produce un aumento en la presión intratorácica que pueden disminuir el volumen urinario y la excreción de sodio. Ya que la magnitud del incremento en la presión influye en la depresión del funcionamiento renal, son menos nocivas las técnicas ventilatorias que sólo emplean un apoyo ventilatorio parcial (ventilación intermitente o ventilación asistida de la ventilación espontánea), en comparación con la ventilación mecánica. En conclusión, la función cardiovascular y renal previas, la extensión de la operación y el nivel del volumen intravascular parecen ser los principales determinantes de la duración y extensión del daño renal en relación con los agentes anestésicos. ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y TOXICIDAD RENAL La nefrotoxicidad de las sustancias que contienen flúor inorgánico es conocida desde hace muchos años debido a su frecuente uso como pesticidas, habiéndose originado fatales envenenamientos tras su ingesta accidental. El fluoruro inorgánico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los anestésicos halogenados mediante un proceso de deshalogenación a nivel hepático y extrahepático. El compuesto A, es otra sustancia que se produce cuando el sevoflurano reacciona con los absorbentes del bióxido de carbono de la máquina de anestesia que también puede causar daño renal. En esta sección se revisan los datos más recientes en relación al papel que juegan los anestésicos halogenados con respecto a la función renal. La producción de fluoruro inorgánico por los anestésicos |
halogenados
está en relación directa con: 1. Resistencia del agente anestésico
a los procesos metabólicos; 2. Cantidad de átomos de flúor presentes
en la molécula del anestésico; 3. Grado de metabolismo; 4. Sitio
del metabolismo (hepático, renal o ambos) y 5. Tiempo de exposición
al anestésico.
El cuadro 12 muestra el porcentaje metabólico de los anestésicos halogenados y la cantidad de átomos de flúor que contiene su molécula. La nefrotoxicidad plenamente establecida para el metoxiflurano se sustenta en su alto grado de metabolismo (50%), pero el mecanismo íntimo del daño renal que se manifiesta como necrosis de los túbulos contorneados proximales, radica en que gran parte de su metabolismo se verifica a nivel intrarrenal. Este dato es muy importante si tomamos en cuenta que paradójicamente es el anestésico halogenado con menos flúor en su estructura química (2 átomos de flúor). Por el contrario, el desflurano y el isoflurano con mayor cantidad de flúor en su molécula (6-5 átomos) son muy resistentes al metabolismo hepático (0.02 y 0.2%), lo cual explica la mínima liberación de fluoruro inorgánico durante la anestesia (menos de 5 micromoles). El halotano que presenta un metabolismo de 20% y tiene 3 átomos de flúor, es resistente a la deshalogenación hepática y libera cantidades semejantes al isoflurano y desflurano de fluoruro inorgánico (5 micromoles). El sevoflurano experimenta un metabolismo hepático del 5 a 7% y tiene una mayor cantidad de flúor en su molécula (7 átomos); como consecuencia produce una mayor liberación de fluoruro (30 a 50 ó más micromoles); le sigue en este aspecto el enflurano con un metabolismo de 3 a 5% y 5 átomos de flúor en su molécula con una producción de más de 30 micromoles de fluoruro inorgánico. |