PAC CARDIO-2 Tomo 10
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Específicamente la aspirina reduce el riesgo de retrombosis y por lo tanto reduce el reinfarto y mejora la supervivencia por sus efectos aditivos a la terapia trombolítica. Los betabloqueadores reducen el estrés parietal del ventrículo izquierdo y la incidencia de ruptura cardíaca en pacientes post-IAM así como la incidencia de arritmias y el reinfarto. La mayor contribución de los IECA es la prevención del proceso de remodelación ventricular, y protección contra el desarrollo de insuficiencia cardíaca en el período post-IAM. Por estas razones podemos decir que la aspirina, los betabloqueadores y los IECA tienen un papel prominente en el tratamiento rutinario (salvo específicas contraindicaciones) y en la prevención secundaria del IAM. Los nitratos que tienen aplicación
incontrovertible como medicamentos antianginosos y antiisquémicos por sus propiedades vasodilatadoras en el árbol coronario, deben usarse de manera racional. Los medicamentos hipolipemiantes que reducen el colesterol de LDL y estabilizan la placa aterosclerótica tienen un papel fundamental en la prevención secundaria. Otros medicamentos como el magnesio, antiarrítmicos profilácticos y los calcioantagonistas no han demostrado ser eficaces en reducir la mortalidad post-IAM y por ende no se recomienda su uso rutinario. Quizás en el futuro, la terapia que forme parte del tratamiento conjunto a la reperfusión serán los inhibidores del sistema glicoproteico IIb/IIIa, cuyos resultados hasta ahora parecen ser prometedores.

COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO		    
La falla en la integridad anatómica y mecánica del corazón constituye la alteración más grave en la evolución de un infarto agudo del miocardio (IAM). La existencia de complicaciones mecánicas durante la evolución del IAM deben de sospecharse cuando coexiste hipotensión arterial aunada a la aparición de nuevos fenómenos acústicos cardíacos así como de disfunción ventricular. Las principales causas de hipotensión arterial
se mencionan en el cuadro 18. Todo lo anterior conlleva a un mal pronóstico,1 debido al incremento de la mortalidad. Las siguientes alteraciones patológicas, de aparición subsecuente al IAM, se les reconocen como complicaciones médicas:
  1. Insuficiencia mitral.
  2. Comunicación interventricular.
  3. Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
   


CUADRO 18. Causas de hipotensión arterial durante el infarto
  1. Falla ventricular primaria
  2. Complicaciones mecánicas
    1. Insuficiencia mitral aguda
    2. Ruptura de la pared libre
    3. Ruptura del septum interventricular
  3. Infarto del ventrículo derecho
  4. Tamponade
  5. Hipovolemia (especialmente en ancianos)
  6. Reacciones vasovagales (dolor, náusea y vómito)
  7. Arritmias (bradi y taquiarritmias)
  8. Hemorragia
  9. Vasodilatacion inadecuada
  10. Fármacos
    1. Analgésicos, sedantes, tranquilizantes, hipnóticos
    2. Nitratos, antiarrítmicos, diuréticos, betabloqueadores
    3. Antihipertensivos, calcio antagonistas
  11. Patología pulmonar: embolismo, neumotórax
  12. Infeccioso: sepsis

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