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FISIOPATOLOGÍA
Las arritmias son resultado de la alteración del fenómeno
eléctrico del corazón secundario a:
- Causas anatómicas y fisiopatológicas (primarias).
Dependen de la presencia o no de daño cardíaco
estructural y del tipo de cardiopatía. Desde el punto
de vista fisiopatológico son responsables la presencia
de insuficiencia cardíaca e isquemia miocárdica
como los factores más importantes (Fig.
4).
- Causas fisicoquímicas (secundarias). Son desencadenantes
o moduladores de una arritmia cardíaca; participan las
alteraciones del equilibrio ácido-básico, los
trastornos hidroelectrolíticos y las presiones parciales
de los gases arteriales, ya que muchas de las funciones celulares
y entre ellas algunas de las funciones de membrana dependen
de la síntesis y disponibilidad de ATP, y la disminución
de los fosfatos de alta energía produce sobrecarga de
calcio y oscilaciones postpotencial que generan arritmias. Por
otro lado el bloqueo o la disminución en la actividad
de la bomba de sodio produce una caída en el potencial
de reposo con disminución de la excitabilidad y una velocidad
de conducción deprimida fenómenos que contribuyen
a la generación y mantenimiento del proceso arritmogénico.
- Sistema nervioso autónomo
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con predominio del sistema simpático
o parasimpático. El grado de actividad autonómica
provoca cambios muy significativos en la función de las
células miocárdicas y si sus efectos van encaminados
a la regulación del estado inotrópico; la actividad
eléctrica se encuentra íntimamente relacionada
con la acción de mediadores autonómicos. La excitabilidad
celular, la frecuencia y la conducción del impulso son
factores regulados por mediadores autonómicos que tienen
un papel importante tanto en la generación como en el
mantenimiento del impulso. El tratamiento depende entonces del
diagnóstico correcto y la corrección de las alteraciones
que favorecen la perduración del fenómeno eléctrico.
Así mismo debe tenerse en cuenta el trastorno hemodinámico
que son capaces de producir que depende básicamente de:
- La frecuencia
cardíaca:
Bradicardia.
La disminución progresiva de la frecuencia cardíaca
produce un aumento también directamente proporcional del
volumen sistólico para tratar de compensar el gasto cardíaco
(GC); sin embargo en las bradicardias extremas esto no es suficiente.
Además, el aumento del volumen diastólico final del
ventrículo izquierdo produce aumento de la presión
auricular media y de la presión venocapilar pulmonar lo que
lleva a un mayor deterioro de la función ventricular.
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