PAC
CARDIO-2 Tomo 10
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El
estudio TIMI 2B4 señala que la incidencia de CC, en el
grupo de sujetos menores de 65 años que recibieron trombolisis,
fue de 5.7%. En cambio el estudio SPRINT 5 informa una
incidencia de 6.4%. En la Unidad Coronaria del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez” esta complicación es observada en
7.34% de los pacientes.
Como podemos observar persiste como una complicación importante dentro de la evolución del infarto agudo del miocardio, por lo tanto forma parte de un reto terapéutico para el cardiólogo. FISIOPATOLOGÍA El deterioro rápido observado durante el CC, estará manifiesto a través de dos mecanismos: el primero de ellos, condicionado a que todos los mecanismos compensadores durante la falla cardíaca crónica están presentes y operativos durante el CC. Básicamente con la progresión de la disfunción ventricular izquierda acontecerá un incremento del tono simpático, así como la activación del sistema renina-angiotensina, determinando una severa vasoconstricción y la retención de sodio. Ambos factores pueden promover e incrementar la falla ventricular. Por otro lado, existirá una mayor obstrucción en el lumen arterial coronario, con la consecuencia obvia de importante pérdida de masa contráctil ventricular izquierda, así como un descenso en la presión arterial sistémica. Dicha caída deprimiría, aún más, el flujo arterial coronario, con el lógico incremento en la isquemia miocárdica. Ante lo cual el círculo vicioso del descenso del flujo coronario, incremento de la isquemia miocárdica y la pérdida de la función contráctil determinarán el progresivo y rápido deterioro miocárdico. Los estudios anatomoclínicos de los enfermos que sufrieron CC, han señalado que se debe de perder aproximadamente 40% de la masa |
ventricular
izquierda para que éste se presente, esto en comparación con aquellos
enfermos que fallecieron por otra causa cardíaca (arritmias, o ruptura
cardíaca) en donde el tamaño del IAM fue más pequeño. Pero dicha
pérdida no es la única determinante de esta anomalía, dado que coexisten
otros factores tales como la severidad de la enfermedad arterial
coronaria, presencia de disfunción diastólica, magnitud y extensión
del infarto, presencia del fenómeno de remodelación y arritmias.
En el CC se observa una grave disfunción diastólica, la cual está determinada básicamente por isquemia miocárdica, la cual reduce la compliance ventricular aunada a una elevación en las presiones de llenado ventricular así como el volumen diastólico final. PRESENTACIÓN CLÍNICA Aunque no es muy marcada la diferencia por el género, en general suele presentarse en hombres mayores de 65 años de edad. Usualmente corresponden a infartos de localización anterior; cabe señalar que la tercera parte de los enfermos tienen antecedente de infarto miocárdico previo, el cual comúnmente es de distinta localización. Los sujetos portadores de esta anomalía lucen sumamente pálidos o cianóticos, con la piel fría y diaforética. De acuerdo al compromiso de hipoperfusión cerebral el estado de conciencia oscila desde lúcido hasta inconsciente. El pulso periférico es rápido y filiforme. Debido a hipoperfusión cerebral, existirá respiración de Cheyne-Stokes, especialmente en los ancianos. Por otro lado los enfermos súbitamente presentarán edema agudo pulmonar, el cual se asociará con diferentes grados de insuficiencia respiratoria, taquipnea, hipoxia y retención de CO2. Por lo mismo, en el área pulmonar, se auscultarán estertores en marea. |
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Los estudios anatomo-clínicos de los enfermos que sufrieron CC, han señalado que se debe de perder aproximada-mente 40% de la masa ventricular izquierda para que éste se presente. | ||