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PAC CARDIO-2 Tomo 2

Ésto demostró que los estrógenos tienen un efecto provasodilatador. Las hormonas sexuales hacen que se reestablezca normalmente diferencia en la reactividad vascular entre ambos géneros.
¿Cómo se regula la vasodilatación arterial coronaria a nivel endotelial? El papel del endotelio como fuente del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) fue demostrado inicialmente por Furchgott y Zawadki en 1980.¹⁷⁷ Sin embargo no fue sino hasta 1987 en que se demostró que las propiedades biológicas del EDRF correspondían a las observadas con el óxido nítrico (ON) proveniente de las células del endotelio vascular.¹⁷⁸ A partir de estas observaciones surgió la posibilidad de que las diferencias en la respuesta vascular de las arterias entre ambos géneros fueran secundarias a diferencias en la liberación del óxido nítrico por el endotelio. De hecho, varias observaciones han sugerido que la sintetasa del óxido nítrico sea regulada por hormonas sexuales.¹⁷⁹ En un estudio realizado en forma conjunta por el Departamento de Farmacología del Centro de Investigaciones y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional y el Departamento de Farmacología del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”¹⁸⁰ se demostró que la respuesta vascular a la fenilefrina y al cloruro de potasio (KCl), ambos potentes vasoconstrictores, estaba considerablemente disminuida en conejos hembras, al compararlas con conejos machos. La respuesta a la acetilcolina con relajación así mismo era mayor en las hembras, pero las conejas ooforectomizadas, perdían la capacidad de respuesta vasodilatadora a la acetilcolina,

y en ellas desaparecían las diferencias con los machos en respuesta al KCl y a la fenilefrina. Estos resultados indicaron que las diferencias en la reactividad vascular entre ambos géneros puede estar asociada a la mayor liberación de ON, dando como resultado un incremento de la respuesta vasodilatadora en las conejas.
Los posibles mecanismos a través de los cuales ejercen su efecto los estrógenos sobre la pared vascular incluyen:¹⁸¹ 1) liberación de factor relajante de endotelio, 2) antagonismo del efecto vasconstrictor de la endotelina, 3) efecto hiperpolarizante directo sobre el músculo liso vascular en reposo, y 4) antagonismo rápido sobre los canales del calcio del músculo liso vascular. Los estrógenos no sólo han demostrado mejorar la vasodilatación dependiente del endotelio en las arterias ateroscleróticas de animales, sino que también lo han hecho en las mujeres postmenopáusicas con hipercolesterolemia¹⁸² o arterias ateroscleróticas.¹⁸³ Las células endoteliales tienen receptores estrogénicos, lo que apoya aún más el papel de los estrógenos sobre la función endotelial.¹⁸⁴ Es posible que los estrógenos modulen la proliferación del músculo liso al activar ciertos receptores específicos en las células del músculo liso.

Estrógenos y peso corporal

Un gran número de estudios informan que los efectos de los estrógenos en el peso corporal son ligeramente benéficos o neutrales, generalmente no ejercen efecto alguno sobre el peso corporal o la distribución de la grasa corporal.

CUADRO 32. Efecto de la terapia de substitución hormonal sobre los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1)

	Niveles basales de PAI-1	Después del tratamiento
Estrógenos conjugados orales	32 ± 34	14 ± 10
Estrógenos conjugados orales con acetato de medroxiprogesterona	31 ± 29	15 ± 11
Estradiol transdérmico	20 ± 12	22 ± 12
Estradiol transdérmico más acetato de medroxiprogesterona	17 ± 11	19 ± 14

Modificado de Koh KK. Effects of hormone-replacement therapy on fibrinolysis postmenopausal women. N Engl J Med 1997;336:683-690.

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