Es
por ello que el dipiridamol, administrado por vía oral o por vía
intravenosa, puede causar cambios electrocardiográficos correspondientes
a isquemia miocárdica.205
NITROPRUSIATO DE SODIO
Forma parte de los compuestos precursores de óxido nítrico. Esta
cualidad es el resultado de sufrir un proceso de reducción en las
membranas celulares, como las de músculo liso y las de los eritrocitos.
Cabe destacar que en su proceso de reducción, el nitroprusiato libera
cianuro; sin embargo, las dosis que producen vasodilatación, no
inducen toxicidad.
El nitroprusiato puede dilatar tanto los
vasos de gran conductancia como los vasos de alta resistencia, es
un vasodilatador potente que se utiliza con éxito en la clínica
tanto en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda como en insuficiencia
cardíaca crónica206 debido
a que disminuye la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
y la presión capilar pulmonar. Por estos mismos efectos, se utiliza
también en pacientes con infarto agudo del miocardio.207,208
También, es un medicamento de primera elección en casos de crisis
hipertensivas porque disminuye significativamente la presión media
aórtica.209
A pesar de estos benéficos efectos hemodinámicos,
el nitroprusiato induce cambios en la vasculatura coronaria y en
la perfusión miocárdica que pueden ser contraproducentes. Se ha
visto que en pacientes con infarto agudo del miocardio, aunque sí
disminuye la presión media de la aorta y la presión capilar pulmonar,
también condiciona una elevación significativa del segmento ST en
las derivaciones precordiales. En contraste, si a esos pacientes
se les administra nitroglicerina
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sublingual,
tendrán una regresión de los cambios en el segmento ST. Esto se
explica porque el nitroprusiato provoca una disminución de la presión
de perfusión coronaria en el territorio isquémico, por un mecanismo
similar al del dipiridamol que se conoce como “robo coronario”.
Por lo anterior, en estudios con radionúclidos
se ha demostrado que este fármaco disminuye el flujo sanguíneo regional
miocárdico en pacientes con estenosis mayor de 75% en la luz de
una arteria coronaria; por el contrario, cuando se utiliza nitroglicerina,
la caída de la presión arterial es menos significativa y se incrementa
el flujo sanguíneo coronario a través de los vasos colaterales.
ADENOSINA
Esta sustancia es un potente vasodilatador endógeno que actúa sobre
los vasos de capacitancia. En enfermos con enfermedad arterial coronaria
condiciona el llamado fenómeno de “robo coronario” y disminuye el
flujo a través de los vasos colaterales. De hecho, se menciona que
al producir vasodilatación coronaria farmacológica con adenosina,
30% de los pacientes pueden desarrollar isquemia miocárdica secundaria
al cierre de vasos colaterales coronarios. En estos pacientes, la
isquemia se manifiesta en forma electrocardiográfica como depresión
del segmento ST.
Con base en lo anterior, esta sustancia
es empleada durante estudios diagnósticos, como reto farmacológico
para inducir isquemia en pacientes con sospecha de enfermedad arterial
coronaria. Así por ejemplo, Nishimura210
encontró que el empleo de adenosina provoca alteraciones reversibles
de la perfusión miocárdica que indican isquemia miocárdica, durante
la realización de estudios de medicina nuclear, utilizando tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT).
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El
dipiridamol, administrado por vía oral o por vía intravenosa,
puede causar cambios electro-cardiográficos correspondientes
a isquemia miocárdica.
El nitroprusiato induce cambios en la vasculatura coronaria y en la
perfusión miocárdica que pueden ser contra-producentes.
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