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PAC CARDIO-2 Tomo 4

Esto mismo explica el por qué de la alta incidencia de complicaciones en placas ligeramente obstructivas, dado que la tensión creada sobre la cápsula fibrosa de placas ligera a moderadamente estenóticas es mayor que la que se ocasiona en placas importantemente estenóticas y por ende con pequeña luz arterial aunque éstas tengan el mismo grosor y estén expuestas a la misma presión arterial.⁴⁴ Por esas razones se puede decir que, en relación con el estrés de la presión circunferencial, las placas ligeramente estenóticas estan constantemente sometidas a un mayor estrés y así son más vulnerables. Otra posibilidad también existente es que la ruptura de la placa sea consecuencia de un efecto de compresión sobre el núcleo ateromatoso condicionado por el vasoespasmo, sobre todo si se considera que estos segmentos arteriales con disfunción endotelial tienen respuestas dilatadoras anormales lo que hace que estén frecuentemente asociados al fenómeno vasoespástico de la ruptura de la placa.⁴⁵ El estrés que sufren las arterias epicárdicas durante el ciclo cardíaco con deformaciones longitudinales por flexión y estrechamiento muchas veces incrementado en segmentos intramusculares (puentes musculares) puede producir la ruptura de la placa.⁴⁶ Una flexión longitudinal acentuada suele acompañarse de mayor estrés por la fricción producida por el flujo sanguíneo y también ser el sitio en el que con mayor frecuencia se localice la placa ateromatosa. A largo plazo se presenta en ese sitio de flexión una “fatiga” del material y su ruptura. Finalmente habrá que entender también que la función endotelial y sus trastornos pueden facilitar la ruptura de una placa susceptible.⁴⁷
Es posible concluir que una placa “activa”, deberá contar con las siguientes características: alto contenido de colesterol extracelular (núcleo lipídico abundante y blando), una cápsula frágil de células

endoteliales que cubren un núcleo lipídico usualmente grande y que protruye hacia la luz vascular, con un borde en oposición a las fuerzas de fricción produciendo un efecto de contracorriente, con una disminución de la luz arterial generalmente no muy importante (< 70%). La placa “activa” tiene también una gran predisposición a la ruptura vascular acompañada de una importante disfunción endotelial en la lesión y en los lechos subyacentes con deficiencia de óxido nítrico, con espasmo paradójico y con gran actividad proagregante.

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

Se ha demostrado que en el paciente con hipercolesterolemia, existe disfunción endotelial, desde antes del desarrollo de lesiones localizadas en la íntima. Tal situación en el humano parece estar más relacionada con la relación LDL/HDL, que con los niveles absolutos de LDL colesterol, situación que viene a confirmar el papel protector de las HDL en la función endotelial.⁴⁸ Es indudable que la obstrucción coronaria debida a la presencia de una placa ateromatosa “fija”, es la condicionante primordial de la isquemia, lo que suele ser más evidente cuando las demandas de oxígeno se incrementan a consecuencia de un aumento condicionado del gasto y del trabajo miocárdico. Recientemente se ha publicado, sin embargo, que el proceso ateromatoso obstructivo tiene además de dicho componente “fijo” una gran diversidad de factores que lo convierten en un proceso “dinámico”, en el que participan una serie de trastornos involucrados con una inadecuada función vasodilatadora del segmento vascular ateroscleroso, que puede dar origen a “vasoconstricción paradójica” durante el esfuerzo físico o mental, que puede condicionar mayor isquemia, precisamente en el momento en que es más necesario el incremento del flujo sanguíneo.⁴⁷

Se ha demostrado que en el paciente con hiper-colestero-lemia, existe disfunción endotelial, desde antes del desarrollo de lesiones localizadas en la íntima.

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