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CARDIO-2 Tomo 4
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Otro
punto importante a considerar es el relativo al papel que juegan
los niveles elevados de lípidos séricos en la disfunción
endotelial, como es el caso de la hiper-colesterolemia.
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Este incremento paradójico del tono vascular segmentario, se ha
observado como un fenómeno debido a la administración de acetilcolina
intracoronaria en los lechos vasculares enfermos, a diferencia de
lo que sucede en condiciones normales cuando la respuesta es de
vasodilatación por estimulación en la producción de óxido nítrico
(FRDE) por el endotelio.47
La misma alteración se ha encontrado como respuesta al ejercicio
físico o a la estimulación ventricular acelerada con marcapaso.49,50
Se han encontrado también respuestas anormales mediante la administración
de serotonina, que son debidas a una disfunción endotelial. Esta
observación es importante en vista de la participación de las plaquetas
en el proceso de trombosis coronaria en muchos de los síndromes
coronarios inestables.51
Es así que, el común denominador que interviene en el paciente con
enfermedad coronaria aterosclerosa, es una dilatación inadecuada
de los vasos secundaria a una disfunción endotelial, que guarda
una estrecha relación con la aparición de isquemia miocárdica episódica
con o sin manifestación clínica.52-54
Otro punto importante a considerar es el
relativo al papel que juegan los niveles elevados de lípidos séricos
en la disfunción endotelial, como es el caso de la hipercolesterolemia,
que participa también en la disfunción de la microvasculatura coronaria
por lo que se debe considerar como un importante factor en la génesis
de la isquemia miocárdica en estos pacientes.55
Los mecanismos por los cuales la hipercolesterolemia induce la disfunción
endotelial son aún motivo de controversia. Los posibles mecanismos
que se han propuesto son: a) la producción reducida del Factor relajante
dependiente del endotelio (FRDE), b) mecanismos de acoplamiento
a receptores de la membrana alterados que afectan la liberación
de FRDE, c) difusión inadecuada del FRDE en los vasos, y d) destrucción
acelerada del FRDE
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en
la misma pared vascular. Es posible que el efecto inhibitorio de
la LDL oxidizada, supuestamente acumulada en las paredes de los
vasos del paciente con hipercolesterolemia, pudiera derivarse de
su capacidad para interferir en la síntesis de óxido nítrico proveniente
de L-arginina.56
ESTABILIZACIÓN DE LA PLACA Se ha demostrado que mediante la reducción de los niveles séricos de colesterol, se logra disminuir la frecuencia de aparición de la isquemia miocárdica, además de mejorar las expectativas de vida de los pacientes portadores de aterosclerosis coronaria.57-59 Tales observaciones se han utilizado como argumento para explicar el por qué una reducción importante de los niveles séricos de colesterol, sin cambios o con ligeras variaciones de las imágenes coronariográficas sugestivas de oclusión disminuyen en forma significativa el número de eventos coronarios de los pacientes estudiados. Para explicar tales hechos es necesario proponer por un lado la ya mencionada estabilización de la placa ateromatosa “vulnerable” y por otro la mejoría de la disfunción endotelial presente en el vaso involucrado, con mejoría de la función, independientemente del aspecto anatómico de la lesión o de la placa. Es posible que también participe en alguna forma la reducción de la trombogénesis exagerada por el papel competidor con el sistema fibrinolítico de la Lp(a), presente en el paciente con hipercolesterolemia. Se considera como uno de los factores de riesgo trombogénico que sumado a la acción de las catecolaminas, del sistema renina angiotensina, del fibrinógeno y de los trastornos de la coagulación, así como de los trastornos de la fibrinolisis y de la activación plaquetaria, son todos factores sistémicos que aumentan la posibilidad de trombosis en el sitio de formación de la placa ateromatosa coronaria. |
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