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PAC CARDIO-2 Tomo 4

Se ha investigado acerca de la posibilidad de que la disfunción endotelial sea reversible. Se considera que es un asunto de suma importancia, si se toma en cuenta que cualquier medida estratégica implementada para evitar un mayor daño del endotelio en etapas tempranas, evitará el desarrollo de un mayor deterioro. Su detención aún en etapas más avanzadas del padecimiento será una buena medida para disminuir la aparición de eventos clínicos coronarios. La reducción en el nivel de lípidos en los pacientes con hipercolesterolemia tanto en forma aguda (a través de aféresis de LDL)⁶⁰ como a largo plazo con el empleo de inhibidores de HMG CoA reductasa mejora la función endotelial.⁶¹ Se ha observado que con la aplicación de estos últimos disminuye la vasoconstricción paradójica al término de algunas semanas de su administración.⁶² Su efecto parece ser mayor cuando a la terapia hipolipemiante se agrega algún medicamento antioxidante, lo que viene a sugerir que el estrés oxidativo puede jugar un papel importante en la disfunción endotelial. Se ha obtenido también mejoría de la función endotelial mediante la manipulación terapéutica de la vía L-arginina-óxido nítrico, aunque algunos estudios sugieren que la L-arginina produce mejoría de la disfunción solamente cuando se emplea a corto plazo.⁵⁶ Algunos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina han mostrado mejoría de la función endotelial en estos pacientes, tal vez a través de un mecanismo supresor de la producción de superóxido en la pared vascular y por consiguiente incrementando la disponibilidad y el efecto del óxido nítrico.⁶³ Los estrógenos también han sido utilizados en las pacientes postmenopáusicas con efectos aparentemente benéficos; la terapia combinada con adición de progestágenos es capaz de mejorar

aún más la función endotelial.^64-66
Es importante señalar que tales estrategias terapéuticas, al mejorar la función endotelial son capaces de producir efectos clínicos positivos al reducir el número de eventos isquémicos coronarios.
El empleo de los inhibidores de la HMG CoA reductasa ha demostrado tener una serie de efectos benéficos en la pared de las arterias obstruidas; su acción se produce en tres niveles.^57-59,61 El primero es a nivel de la pared del vaso sanguíneo, en donde actúa “estabilizando” la placa ateromatosa, que se obtiene mediante la inhibición de la proliferación de las células del músculo liso, la reducción del número de fibroblastos y su migración y la reducción de la síntesis de los precursores del colesterol. Estos mecanismos retardan la evolución y el desarrollo de las lesiones así como el reclutamiento de los componentes celulares que condicionan en esa forma la acumulación de colagéna y de células de músculo liso en la capa fibrosa, haciendo que la placa sea más estable y menos susceptible de ruptura. Los inhibidores de la HMG CoA reductasa también son capaces de disminuir el tamaño del núcleo lipídico y de inactivar a los macrófagos con lo que se reduce la síntesis de sustancias liberadas por estos últimos tales como los promotores del crecimiento, las enzimas que digieren y debilitan la cápsula y a su vez reducen la actividad inflamatoria en la cápsula ateromatosa regulando la actividad citotóxica de los linfocitos y reduciendo la actividad de los anticuerpos. Un segundo efecto es aquel demostrado sobre el flujo sanguíneo, sobre el tono vascular y sobre la función endotelial, dado que disminuyen las respuestas vasoconstrictoras paradójicas a la administración de acetil colina reduciendo el predominio de los mecanismos vasoconstrictores, e incrementando el flujo coronario.

Se ha investigado acerca de la posibilidad de que la disfunción endotelial sea reversible.

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