INTRODUCCIÓN
La aterosclerosis puede considerarse
como un proceso multifactorial, en el que intervienen factores ambientales
y genéticos. El conocimiento acerca de sus manifestaciones clínicas
ha evolucionado rápidamente en los últimos años; cualquier hipótesis
para explicar la patogenia de la aterosclerosis se modificará, sin
embargo, al disponer en el futuro de mayor información al respecto.1
Desde 1852 Von Rokitansky propuso la hipótesis
de la “incrustación”, modificada por Duguid un siglo después.2
Describieron las alteraciones como un engrosamiento de la íntima
arterial por depósito de fibrina, como una organización fibroblástica
y la acumulación secundaria de lípidos.
En 1856, Virchow, propuso la hipótesis de la
“inducción” lipídica que señala que los lípidos se adhieren a la
pared arterial con formación de complejos mucopolisacáridos ácidos,
con la distorsión del proceso cicatricial vascular.3
En 1976 las dos hipótesis anteriormente descritas
fueron fusionadas en una por Ross quien le llamó la hipótesis de
la “respuesta a la lesión”, actualmente considerada vigente para
explicar la iniciación del proceso ateroscleroso.4
Para comprender mejor en donde se lleva
a efecto el proceso ateroscleroso, revisaremos brevemente, los componentes
vasculares normales.
|
ANATOMÍA
ARTERIAL CORONARIA
La pared arterial está formada de adentro hacia afuera, por un
delgado revestimiento endotelial que se adosa finamente
a una membrana basal, debajo de la cual está el espacio subendotelial,
sitio en el cual se lleva a cabo el proceso ateroscleroso. Esta
capa es conocida como la íntima la cual termina hacia afuera
en la lámina elástica interna; como característica anatómica
presenta fenestraciones que permiten el paso de macromoléculas
y células entre la íntima y la capa media, esta
última constituida por células musculares lisas, cuya función
principal es la contracción; está limitada hacia afuera por la
lámina elástica externa, la cual es rodeada, por la capa
más externa conocida como adventicia5
(Fig. 7).
LESIÓN VASCULAR
La lesión vascular desde el punto de vista anatomo-fisiopatológico
se puede dividir, de acuerdo con la severidad del daño, en tres
categorías:
| Tipo
I. |
Alteraciones
funcionales del endotelio, sin cambios morfológicos substanciales. |
| Tipo
II. |
Denudación
endotelial, con daño en la íntima, que no afecta a la lámina
elástica interna. |
| Tipo
III. |
Denudación
endotelial con daño en la capa íntima y en la media6
(Fig. 8). |
|
|
La aterosclerosis puede considerarse como un proceso multifactorial,
en el que intervienen factores ambientales y genéticos. |