Contenido

PAC CARDIO-2 Tomo 4

Existen ciertos factores que tienen influencia en la permanencia, en la replicación y en la apoptosis (muerte celular programada); tales factores determinan la permanencia del macrófago en la lesión aterosclerosa en todas sus etapas.¹⁷
Los macrófagos son capaces de secretar varias sustancias, incluyendo algunos quimiotácticos como los leucotrienos B4 y la interleucina I y otros metabolitos del oxígeno como el anión superóxido, los cuales pueden ser tóxicos. Los macrófagos tienen capacidad para secretar al menos seis factores de crecimiento, tales como:

El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
La interleucina-1 (IL-1) inductora de PDGF en los fibroblastos
El factor de crecimiento del fibroblasto (FGF), mitógeno para el endotelio e importante agente angiogénico.
El factor de crecimiento epidérmico (EGF), que estimula a las células epiteliales mediadas por un receptor específico.
El factor de crecimiento beta (FGFß) el cual, mediante un proceso sinérgico con los demás factores de crecimiento, favorecen la proliferación celular tisular.
El factor estimulante de colonias monocito-macrófagos (M-CSF).

El macrófago es la célula responsable de la producción de tejido conectivo, comúnmente asociado a una respuesta inflamatoria crónica, por su capacidad de “barredor“ y por su cualidad para secretar factores del crecimiento. El macrófago y la célula del músculo liso son los precursores en la formación de las células espumosas.¹⁸

Plaquetas

Cuando las plaquetas circulantes se ponen en contacto con los substratos que inducen su adhesión, agregación

y degranulación, contribuyen a la vasoconstricción y a la trombosis. Las plaquetas secretan PDGF, el FGF, el EGF y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF

).
La presencia de la actividad plaquetaria en la lesión aterosclerosa, se expresa por la observación de microtrombos plaquetarios murales.¹⁹

Linfocitos T

Los linfocitos T, junto con los macrófagos y las células de músculo liso conforman los elementos que se localizan en la lesión aterosclerosa. Se pueden encontrar principalmente en la capa fibromuscular y conforman aproximadamente el 20% de la población celular total. Aún se desconoce su papel específico en esta patología, aunque se sabe que intervienen en un proceso inmunológico como parte de la patogenia de la aterosclerosis.²⁰

EVOLUCIÓN DEL PROCESO ATEROGÉNICO

Cuando el endotelio se lesiona se hecha a andar un proceso de tipo inflamatorio en el que los monocitos de la sangre circulante se adhieren a las células endoteliales disfuncionantes, y son transportados hacia la íntima; este proceso se facilita debido a la participación de moléculas de adhesión de los leucocitos y de factores quimiotácticos; una vez que se sitúan en la íntima, los monocitos se convierten en macrófagos y acumulan ésteres de colesterol a través de receptores de alta afinidad para lipoproteínas anormales, cuyo mecanismo principal es la oxidación de las lipoproteínas en la pared arterial, como resultado de la peroxidación de los ácidos grasos poli-insaturados de los lípidos de las lipoproteínas durante su paso de LDL y de VLDL a través del endotelio o en la capa íntima.²¹ La oxidación de las lipoproteínas es solamente uno de los diversos mecanismos mediante los cuales se generan lipoproteínas anormales en la pared arterial.

Cuando las plaquetas circulantes se ponen en contacto con los substratos que inducen su adhesión, agregación y degranulación, contribuyen a la vaso-constricción y a la trombosis.

Contenido | Anterior | Siguiente