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PAC CARDIO-2 Tomo 4

El mecanismo por el cual las células de músculo liso se transforman en células espumosas no se conoce.

   Los macrófagos secretan proteasas y partículas tóxicas de oxígeno con lo que se producen lipoproteínas anormales. Los macrófagos secretan también citocinas que pueden estimular receptores de adhesión leucocitaria en el endotelio que aumentan la actividad celular endotelial procoagulante, los factores quimiotácticos de los monocitos y los factores estimulantes e inhibidores del crecimiento. La acumulación precoz de los macrófagos puede ser benéfica ya que, en un principio puede “limpiar” la íntima de los restos acumulados, aunque de persistir el proceso inflamatorio crónico su efecto será perjudicial.
   La lesión conocida como “estría grasa” con el tiempo provoca la migración de células de músculo liso de la capa media hacia la íntima y facilita su proliferación. Este proceso es promovido por los macrófagos en el que también colaboran el endotelio y las células de músculo liso.²² Las células de músculo liso acumulan en la íntima ésteres de colesterol y se convierten así en células espumosas. Las células de músculo liso que no acumulan lípidos, forman una base fibromuscular y modulan la formación de la capa aterosclerosa al producir tejido conectivo como la colágena, los proteoglicanos y la elastina, y también funcionan como fibroblastos en la lesión aterosclerosa.
    El mecanismo por el cual las células de músculo liso se transforman en células espumosas no se conoce ya que no tienen receptores para lipoproteínas anormales, por lo que su inclusión lipídica parecería ser secundaria a un proceso fagocítico, probablemente liberado de las células espumosas de macrófagos necróticos.²³ En la cápsula fibromuscular se observan linfocitos T por lo que se infiere un mecanismo inmunológico. Cuando la lesión aterosclerosa progresa, produce daño endotelial consistente en la exposición de sitios de adhesión y de agregación plaquetaria con la consiguiente formación de pequeños trombos que se incorporan

a la capa fibrosa, lo que propicia una mayor disminución de la luz del vaso arterial al proliferar además un buen número de células de músculo liso por el PDGF. Estas alteraciones se manifiestan clínicamente con angina de pecho, aunque pueden no dar síntomas si existe una suficiente circulación colateral. Puede propiciar también, como se describe en otra parte del capítulo, la aparición de un síndrome coronario agudo, cuando el trombo es grande y ocluye el vaso en su totalidad después de la ruptura de una placa vulnerable.²⁴

LA ATEROSCLESIS COMO ENFERMEDAD INFLAMATORIA

Recientemente Ross describió a la aterosclerosis como una enfermedad inflamatoria. ³ Señala el autor que al parecer existe previamente una disfunción endotelial secundaria a la presencia de LDL modificada y propiciada por la presencia de radicales libres en casos de tabaquismo, por la diabetes, por alteraciones genéticas, por homocisteína plasmática elevada, por infecciones debidas a virus del herpes o por Chlamydia pneumoniae o por la asociación de éstos u otros factores. Se produce por la inflamación y por un engrosamiento de la pared vascular, pero sin cambios en el diámetro de los vasos por un mecanismo vasodilatador compensatorio, que se conoce como remodelación vascular.
Pocas veces existe granulocitosis en el proceso aterogénico. Si la inflamación se mantiene, se produce un aumento en el número de macrófagos y de linfocitos cuya activación dentro de la lesión vascular libera enzimas hidrolíticas, citocinas, factores de crecimiento que inducen más daño y pueden producir necrosis focal.²⁵ Es así que la migración mononuclear, la proliferación de células musculares lisas y la formación de tejido fibroso, provocan una lesión vascular en la cual se reconoce un centro lipídico y necrosis tisular, cubierto por una capa fibrosa, que se considera como una lesión avanzada o complicada.

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