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PAC CARDIO-2 Tomo 4

El vaso coronario en tales condiciones, ya no responde a los mecanismos de vasodilatación compensadora y se consolida una placa que obstruye la luz vascular y produce un cuadro clínico de angina crónica estable. Se ha descubierto que en la aterosclerosis juegan un papel importante varios marcadores genéticos, que explica por qué, siendo una enfermedad inflamatoria, se desarrolla no	solamente por la acumulación de lípidos, ya que solamente 50% de los pacientes con aterosclerosis coronaria presentan hipercolesterolemia. Se debe tener presente, por eso, que al modificar selectivamente los mecanismos inflamatorios que inciden sobre el proceso de aterosclerosis coronaria, estaremos resaltando el desarrollo de la placa ateromatosa en el otro 50% de pacientes que no tienen hipercolesterolemia.²⁶
TROMBOSIS EN LA ATEROSCLEROSIS Dr. Victor M. Angel Juárez
La relación entre la aterosclerosis y la trombosis se ha reconocido desde los muy tempranos análisis patológicos de von Rokitansky;¹ sin embargo es hasta hace poco tiempo que se conoce la clave de los mecanismos por los cuales estos dos procesos patológicos se asocian. A mediados de este siglo algunos investigadores consideraban que los elementos del trombo servían como estímulo para la aterogénesis a través de la inducción de una respuesta inflamatoria en la pared del vaso.^2,3 Se creía que esta metamorfosis del trombo mural hacia el ateroma ocurría a través de los efectos combinados de conversión de fibrina a elementos fibrosos en las placas³ y a la fagocitosis por macrófagos de plaquetas ricas en colesterol, lo que traería como consecuencia la formación de las células espumosas.⁴ Sin embargo, a pesar de la abundante evidencia patológica y experimental que apoyaban estos conceptos, la importancia de la trombosis en la aterogénesis fue subestimada por los investigadores y traída a la luz hasta años muy recientes. Tres importantes factores contribuyeron a este resurgimiento: 1) se encontró que los síndromes coronarios agudos estaban	asociados con atero-trombo en la gran mayoría de los casos;⁵ 2) se desarrollaron abordajes inmunológicos cada vez más efectivos para identificar el antígeno relacionado a la fibrina en ateromas silentes lo cual dio información valiosa para concluir que estos antígenos están íntimamente ligados con el desarrollo del ateroma en el estadio preclínico de la lesión^6-9 y 3) fueron identificados factores de riesgo protrombóticos independientes, previamente ignorados, que tenían que ver con el desarrollo de enfermedad vascular aterosclerótica, tales como el factor VIIa, el fibrinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno.^10-12 PRINCIPALES FACTORES TROMBÓTICOS Y SUS ASOCIACIONES CONOCIDAS EN LA ATEROSCLEROSIS La plaqueta La plaqueta ha sido reconocida como el principal contribuyente celular de la hemostasis primaria, y como el elemento fundamental en la enfermedad vascular aterotrombótica, desde las primeras observaciones de Bizzozero al final del año 1800.¹³	La plaqueta ha sido reconocida como el principal contribuyente celular de la hemostasis primaria, y como el elemento fundamental en la enfermedad vascular aterotrombótica.

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