Contenido

PAC CARDIO-2 Tomo 4

Lipoproteína (a)

Como un aspecto único final y probablemente el más importante que permite unir la aterosclerosis con la trombosis está la lipoproteína (a) [Lp(a)].
    Esta lipoproteína plasmática fue descubierta por Kare Berg⁵⁴ en los 60’s como un antígeno único entre las partículas de LDL y se encontró estar compuesta de una partícula de LDL unida por un puente disulfídico a una apoproteína, la apo (a). La asociación entre los niveles plasmáticos de Lp(a) y las enfermedades vasculares ateroscleróticas se documentó ampliamente en los siguientes y últimos 20 años.^55,56
    Se considera ahora definitivamente a la lipoproteína (a) como un factor independiente de riesgo para enfermedad vascular aterosclerótica. Con base en la estructura homóloga de la apolipoproteína (a) con el plasminógeno se ha propuesto la hipótesis que señala que la lipoproteína (a) inhibe la fibrinolisis.
   Tanto la lipoproteína (a) como el LDL compiten con la unión del plasminógeno a la matriz extracelular y el grado de inhibición es dependiente del donador

de lipoproteína como también del donador de la matriz extracelular.⁵⁷ Por otro lado se ha demostrado que la lipoproteína (a) induce la proliferación de células musculares lisas y estimula la síntesis y la liberación del inhibidor tisular del plasminógeno tipo 1 (PA-1)⁵⁸ (Cuadro 3).

Las lesiones de la aterosclerosis-trombosis

De acuerdo con el criterio del Comité sobre Lesiones Vasculares de la American Heart Association, la progresión de la placa puede ser subdividida en cinco fases, las cuales se muestran en la figura 10.^59,60
La Fase 1 consiste en una pequeña lesión del tipo comúnmente presente en personas por debajo de los 30 años. Estas lesiones pueden progresar en cierto número de años y se han categorizado en tres tipos. Las lesiones de tipo I consisten en células espumosas derivadas de macrófagos, que contienen glóbulos de lípidos. Las lesiones tipo II consisten tanto de macrófagos como de células musculares lisas, con depósitos extracelulares de lípidos y rodeadas por tejido conectivo.

Existen múltiples factores de riesgo que predisponen al desarrollo de enfermedad arterial coronaria por aterosclerosis.

CUADRO 3. Mecanismos por los cuales la lipoproteína (a) afecta la aterotrombogénesis.

Se une a la fibrina y atenúa la activación de plasminógeno generada por ella

Se une a los receptores de plasminógeno en la superficie celular y atenúa la activación de plasminógeno que sucede en ese sitio

Estimula la síntesis y liberación del inhibidor tipo 1 (PA-1) del activador tisular de plasminógeno

FIGURA 10. Estadios que representan la progresión de la aterosclerosis coronaria (fases y tipos de lesión) de acuerdo a hallazgos clínicos y patológicos.

Contenido | Anterior | Siguiente