PAC
CARDIO-2 Tomo 4
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La
ruptura de una lesión tipo IV ó Va da lugar a la formación
de un trombo mural el cual puede o no, ocluir completa-mente la
arteria.
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La
Fase 2 consiste en una placa que, aunque no necesariamente estenótica,
está propensa a romperse debido a su alto contenido de lípidos.
Esta lesión está categorizada morfológicamente
como una de dos variantes. Las placas de tipo IV consisten en confluentes
celulares con un gran contenido de lípido extracelular y
tejido fibroso entremezclado, mientras que el tipo Va posee un núcleo
lípido extracelular cubierto por un delgado “capuchón”
fibroso. Las lesiones en Fase 2 pueden evolucionar hacia lesiones
agudas en Fase 3 y 4 y cualquiera de éstas hacia lesiones
en Fase 5, fibróticas.
La Fase 3 involucra a las lesiones agudas complicadas tipo VI. Esto es, la ruptura de una lesión tipo IV ó Va da lugar a la formación de un trombo mural el cual puede o no, ocluir completamente la arteria. Los cambios en la geometría de la placa rota, y la organización del trombo mural por tejido conectivo, da lugar a las lesiones tipo Vb o Vc que son lesiones más oclusivas y más fibróticas y que constituyen la Fase 5. Tales lesiones (Vb ó Vc) pueden causar angina, sin embargo debido a la estenosis y a la isquemia precedentes, es factible el desarrollo de circulación colateral protectora y por lo tanto una oclusión final puede ser silenciosa o clínicamente inaparente. Las lesiones agudas “complicadas” de tipo VI correspondientes a la Fase 4, más que estar caracterizadas por un pequeño trombo mural (como en Fase 3), consisten en un trombo oclusivo y finalmente causan un evento coronario agudo. Tanto la Fase 3, como la Fase 4 pueden desarrollar lesiones oclusivas y fibróticas tipo Vb y Vc de Fase 5. |
Trombosis
aguda
Como fue recientemente publicado,61 la ruptura de una placa inestable o vulnerable con un cambio subsecuente en la geometría de la placa y trombosis, da como resultado una lesión tipo VI o lesión complicada. Este rápido cambio en la placa aterosclerótica genera una oclusión aguda o una suboclusión con manifestaciones clínicas de angina inestable o de otro síndrome coronario agudo.62 Sin embargo, estos rápidos cambios, de manera más frecuente parecen resultar en trombo mural sin síntomas clínicos evidentes, los cuales por auto-organización, se convierten en un elemento significativo en la progresión de la aterosclerosis.59,62 Específicamente, al momento de la ruptura de la placa coronaria, un buen número de factores locales y trombogénicos pueden influenciar el grado y la duración de la formación del trombo (Cuadro 4)62-64 lo cual causa que dicho trombo pueda ser, ya sea parcialmente lisado o reemplazado en el proceso de organización dado por la respuesta de reparación vascular.60,65 Trombosis dependiente de sustrato Con respecto a la composición de las placas aterosclerosas humanas, hay una significativa heterogeneidad, aún en el mismo individuo y la ruptura de la placa expone diferentes componentes de la pared del vaso a la sangre.61 Se ha evaluado la trombogenicidad de las placas ateroscleróticas humanas al exponerlas al flujo sanguíneo a elevadas frecuencias de fricción. |
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