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PAC CARDIO-2 Tomo 4

Las placas aórticas evaluadas incluyeron tanto endotelio normal (libre de enfermedad), como estrías grasas, placas escleróticas, placas fibrolipídicas y placas ateromatosas con núcleo rico en lípidos. El núcleo lipídico abundante en ésteres de colesterol fue el que mostró la más grande trombogenicidad.⁶⁶

Trombosis dependiente de factor tisular

Como se señaló previamente, el factor tisular, la glicoproteína de bajo peso molecular, inicia la vía extrínseca de la cascada de la coagulación y es considerado el mayor regulador de la coagulación, de la hemostasis y de la trombosis.⁶¹ Este factor tisular (FT) forma un complejo de alta afinidad con los factores de coagulación VII/VIIa; una vez formado el complejo FT/VIIa se activarán los factores IX y X y por lo tanto se generará trombina. El antígeno del FT está presente normalmente solamente en la adventicia de las arterias, sin embargo, cada uno de los tipos

celulares mayores presentes en las placas (células musculares lisas, macrófagos y células endoteliales) son capaces de expresar FT,⁶⁷ por lo tanto el antígeno del FT se encuentra en las células de las placas aterosclerosas y a nivel extracelular en el núcleo lípido y en la matriz fibrosa. Varios investigadores han examinado el papel del FT en la trombogenicidad de diferentes tipos de placas aterosclerosas.⁶⁸ In vitro se demostró que el depósito de plaquetas fue significativamente mayor en los núcleos ateromatosos ricos en lípidos, que en cualquier otro sustrato.^66,68 De la misma manera se demostró que estos núcleos ricos en lípidos exhibieron el mayor contenido de FT cuando se compararon con otros componentes arteriales. Esta observación establece que el factor tisular es un determinante importante de la trombogenicidad de las lesiones ateroscleróticas humanas después de una ruptura espontánea o mecánica de la placa.

Esta observación establece que el factor tisular es un determinante importante de la trombo-genicidad de las lesiones ateros-cleróticas humanas después de una ruptura espontánea o mecánica de la placa.

FIGURA 11. A la izquierda se muestra la asociación entre el área de macrófagos (mm²) identificados con inmuno-tinción y el área de factor tisular identificado con un anticuerpo policlonal en especímenes de aterectomía coronaria obtenidos de 50 pacientes. con síndromes coronarios agudos. A la derecha, lo mismo, pero en un área específica: en placas ateromatosas con núcleo rico en lípidos.

De Moreno y cols. (69)

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