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PAC CARDIO-2 Tomo 4

LA PLACA VULNERABLE Dr. Guillermo A. Llamas Esperón
INTRODUCCIÓN La historia natural de la aterosclerosis es ahora bien conocida. Anteriormente se pensaba que tal padecimiento era debido a un proceso relacionado con el “envejecimiento natural” de las arterias por lo que era privativo de los individuos con edad avanzada; hoy en día se sabe que desde etapas tempranas de la vida es posible encontrar, en material de necropsia, depósitos de lípidos en el interior de las arterias, caracterizados como “estrías grasas” y como precursores del proceso ateroscleroso.¹ Estas pequeñas alteraciones anatómicas e histológicas de la enfermedad, evolucionan lentamente y generalmente son el principio de un padecimiento que puede llegar a producir una obstrucción significativa de las arterias coronarias. Generalmente estas lesiones no regresan en forma espontánea.² El conocimiento cada vez mejor de los mecanismos involucrados en la génesis de la aterosclerosis, ha venido a apoyar la idea de que una placa aterosclerosa en un lecho vascular coronario es capaz de precipitar un evento isquémico miocárdico agudo. Actualmente se sabe que desde que se inicia el proceso ateroscleroso, se produce un incremento considerable de lipoproteínas, entre las que sobresalen las que son consideradas como aterogénicas como las LDL, Lp(a) y LDL densas, que tienen capacidad para “incrustarse” o ingresar a la íntima vascular y acumularse en el lecho subendotelial.³ Posteriormente se desarrolla un considerable reclutamiento de macrófagos en la íntima, como respuesta a la llegada de las lipoproteínas.⁴ Los macrófagos junto con las propias células endoteliales y las células del músculo liso, liberan una gran	cantidad de radicales libres de oxígeno y así las lipoproteínas se “oxidizan” para que puedan ser captadas por los macrófagos para convertirse en “células espumosas”.⁵ En etapas posteriores se presenta necrosis de estas células espumosas como respuesta a procesos citotóxicos de las mismas LDL oxidizadas, e incluso por apoptosis celular,⁶ condicionando así un acúmulo de lípidos extracelulares que conocemos como el núcleo lipídico de la placa ateromatosa, y que varía en cantidad, consistencia y distribución para ser uno de los condicionantes primordiales en el grado de rigidez de la placa. Aparecen también una gran cantidad de células de músculo liso que migran como consecuencia de una acción quimiotáctica de algunas de las sustancias presentes en el núcleo como la proteína quimiotáctica de los monocitos, que a su vez estimulan la proliferación celular, formándose así la colágena, la elastina y los proteoglicanos que formarán también las estructuras de la placa. RUPTURA Y SÍNDROMES AGUDOS Uno de los puntos clave acerca del conocimiento sobre el concepto de inestabilidad de la placa en la patogenia de los síndromes vasculares, ha sido el identificar, que en una importante cantidad de los pacientes con síndromes coronarios agudos, el grado de estenosis de la arteria no era significativo (es decir tenían una obstrucción menor de 75% de la luz), encontrando que alrededor de 70% de los pacientes que sufrían de angina inestable o un infarto agudo, tenían obstrucciones menores de 50% de la luz arterial, mientras que solamente 12 a 15% de los pacientes tenían estenosis aterosclerosas significativas (mayor de 70% de la luz).⁷		Desde etapas tempranas de la vida es posible encontrar, en material de necropsia, depósitos de lípidos en el interior de las arterias, caracterizados como “estrías grasas” y como precursores del proceso ateroscleroso.

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