PAC
CARDIO-2 Tomo 4
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La
ruptura de la placa suele ser un evento de importancia en el desarrollo
del cuadro clínico agudo, lo que hace fundamental el raciocinio
de que mientras más vulnerable a la ruptura sea la cápsula
fibrosa de la placa, mayor posibilidad existe de que ésta
aparezca.
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Estas
observaciones han venido a modificar el concepto inicial que consideraba
que usualmente los síndromes vasculares aparecían
en pacientes con estenosis coronaria avanzada. Valentín Fuster
y col. desarrollaron un esquema analítico de la cronología
y de las características biológicas de la progresión
de la aterosclerosis, que al dividirla en cinco fases con tres tipos
de velocidad de progresión (lenta, intermedia y rápida)
facilitaron el entendimiento del proceso en su conjunto y descifraron
el por qué del comportamiento clínico en cada caso.8
En este esquema se hace evidente que una evolución usual,
es la presencia de una placa pequeña, ligeramente obstructiva,
“joven” y a su vez “blanda”, cuya susceptibilidad
a la ruptura es alta, y que por ende una vez fracturada y en muchas
ocasiones complicada por la presencia de un trombo condiciona la
obstrucción total de la luz arterial y como consecuencia
la aparición de un episodio anginoso agudo o de un infarto
del miocardio. Tal situación suele provocar un daño
miocárdico importante debido a la falta de desarrollo de
circulación colateral por lo súbito de la reducción
de la luz de la arteria, a diferencia de lo que sucede en otros
casos en los que la oclusión es de evolución lenta
por lo que puede pasar desapercibida desde el punto de vista clínico
porque la repercusión funcional es de menor gravedad.9
Se sabe, por lo tanto, que la ruptura de la placa suele ser un evento de importancia en el desarrollo del cuadro clínico agudo, lo que hace fundamental el raciocinio de que mientras más vulnerable a la ruptura sea la cápsula fibrosa de la placa, mayor posibilidad existe de que ésta aparezca.10 La ruptura de la placa se produce más frecuentemente cuando la cápsula es delgada y cuando está infiltrada por numerosas células espumosas y por ende debilitada.11 En la placa excéntrica, es común que en su unión con la pared del vaso |
adyacente
menos dañada, se produzca preferentemente la ruptura.12
El análisis histológico cuidadoso de placas intactas
y placas fracturadas, así como de pruebas mecánicas
de cápsulas fibrosas aisladas indican que la vulnerabilidad
de una placa puede depender de diversos factores como: el tamaño
y la consistencia del núcleo ateromatoso, el grosor y el
contenido de colágena de la cápsula fibrosa, el grado
de inflamación de la cápsula y el grado de “fatiga”
de ésta.13 De estas
observaciones se desprende el concepto de que una placa de ateroma
debe considerarse “activa” o vulnerable, cuando tiene
un alto contenido de colesterol extracelular en forma de núcleo,
una cubierta frágil de células endoteliales, de preferencia
protruyente, con un borde en oposición a las fuerzas de fricción
condicionadas por la dirección del flujo sanguíneo
y una disfunción endotelial importante con posibilidad de
desencadenar un espasmo paradójico por deficiencia de óxido
nítrico e incluso una actividad proagregante relacionada
a un proceso inflamatorio importante por macrófagos abundantes
en su cápsula, con gran contenido de metaloproteinasas que
destruyen la matriz celular y reducen así la resistencia
de las fibras de colágena.14-18
Si se analiza el esquema de Fuster, la placa vulnerable corresponde
a la lesión tipo IV, en la que sobresalen características
tales como un núcleo lipídico que corresponde a más
de 50% del volumen de la lesión; el núcleo tiene una
cubierta endotelial muy delgada con pobre contenido de tejido conjuntivo
condicionado por un desequilibrio entre la síntesis y la
degradación de éste y abundantes macrófagos,
con gran cantidad de células espumosas, que condiciona una
gran cantidad de lípidos eventualmente libres, con gran contenido
de factores trombogénicos y con tensión superficial
elevada a consecuencia de la inestabilidad de la base de la lesión.8
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