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Por
lo tanto, en esta cardiopatía todo el volumen circulatorio central
converge a un mismo ventrículo y de ahí se distribuye en las dos
grandes arterias lo que le confiere el carácter de mixto y depende
de las resistencias pulmonares y sistémicas hacia donde hay flujo
preferencial. La presentación clínica es de interés en cuanto a
que varía dependiendo de la relación de la comunicación interventricular
con las arterias. Si hay doble salida del ventrículo derecho y la
comunicación interventricular está cerca de la aorta, entonces no
habrá cianosis y si está cerca la pulmonar, entonces la cianosis
será evidente. Puede ocurrir que los vasos no estén relacionados
y habrá cianosis pero menos intensa. Otro factor para la cianosis
es la presencia de estenosis pulmonar con la que habrá cianosis
en cualquier tipo de relación de comunicación y sigmoidea, y la
cardiomegalia e hiperflujo dependerán de la gravedad de la estenosis,
cuanto mayor sea ésta menor la dilatación cardíaca y el flujo pulmonar.
La exploración física en los casos de doble salida del ventrículo
derecho muestra un precordio hiperdinámico con impulso del ventrículo
derecho y se escucha un soplo holosistólico por la comunicación
interventricular obligada; si ésta restringe el paso de sangre
del ventrículo sin vaso, entonces habrá datos de hipertensión venocapilar
pulmonar. El componente pulmonar del segundo ruido estará reforzado
a menos que exista estenosis pulmonar y si la aorta es anterior
será único e intenso. En el electrocardiograma existe crecimiento
biventricular con isodifasismo amplio.
Sin cardiomegalia y con hipoflujo pulmonar
Algunas de estas lesiones, como la doble cámara de salida de
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los
ventrículos, la transposición de las grandes arterias y la conexión
atrioventricular univentricular se asocian a la estenosis pulmonar.
En estas circunstancias, a pesar de tener cortocircuito mixto, existe
hipoflujo pulmonar y el comportamiento clínico es semejante al de
la tetralogía de Fallot.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SIN
CIANOSIS
Con cortocircuito arteriovenoso, cardiomegalia e hiperflujo pulmonar
Las cardiopatías congénitas que comunican el circuito sistémico
con el pulmonar presentan cardiomegalia e hiperflujo pulmonar. La
magnitud del cortocircuito depende de varios factores, como el tamaño
del defecto y la relación entre las resistencias pulmonares y las
sistémicas.
La persistencia del conducto arterioso es
la cardiopatía más frecuente en nuestro medio, comunica a la aorta
con la arteria pulmonar, arterias que tienen una diferencia de presión
sistólica de hasta cuatro veces. La cantidad de sangre y presión
que pasan a través del conducto dependen del tamaño del conducto;
si es pequeño, el paso de sangre de aorta a pulmonar será escaso
y permite que la sintomatología sea menos aparente o ausente y que
no se presente hipertensión pulmonar. Cuando el conducto es grande
y las resistencias pulmonares están dentro de límites normales hay
un gran cortocircuito y habrá hiperflujo pulmonar e insuficiencia
cardíaca. En el periodo del recién nacido este comportamiento puede
ser diferente, la razón es que en esta etapa de la vida la presión
pulmonar está elevada y conforme el patrón fetal desaparece, las
manifestaciones de hiperflujo se hacen presentes.
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La
persistencia del conducto arterioso es la cardiopatía más
frecuente en nuestro medio, comunica a la aorta con la arteria pulmonar.
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