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PAC CARDIO-2 Tomo 6

		INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA EDAD PEDIÁTRICA
La presentación clínica de la falla cardíaca en el feto, neonato, lactantes o en niños mayores difiere en forma significativa de su presentación en adultos El corazón neonatal genera un alto gasto cardíaco consecuencia de una intensa actividad adrenal simpática y a una elevada liberación de catecolaminas circulantes.		La insuficiencia cardíaca es una condición fisiopatológica en la cual hay incapacidad para proporcionar un adecuado gasto cardíaco para mantener los requerimientos circulatorios y metabólicos del organismo. Esta condición de agotamiento de la reserva cardíaca puede ser secundaria a anormalidades estructurales, en las que existen sobrecargas de presión y/o volumen, de alteraciones intrínsecas de la función miocárdica o de trastornos del ritmo o de la conducción cardíaca. La presentación clínica de la falla cardíaca en el feto, neonato, lactantes o en niños mayores difiere en forma significativa de su presentación en adultos, por dos motivos principales: a) diferencias en la maduración de la función contráctil, la cual se logra en forma paulatina desde épocas gestacionales tempranas hasta la edad adulta; b) causas congénitas, estructurales y genéticas, que o son modificadas, en algún momento, o llevan a una muerte temprana. Un sinnúmero de características del sistema cardiovascular en la infancia tienen un profundo impacto en la respuesta de insuficiencia cardíaca. Los elementos contráctiles del corazón están relativamente menos desarrollados, el sistema de conducción es inmaduro y la respuesta del sistema cardiovascular a las catecolaminas es heterogénea. Cuando el corazón no es capaz de mantener un gasto cardíaco adecuado para cubrir las necesidades del metabolismo de los tejidos y del crecimiento, se establece un estado de insuficiencia cardíaca. Desarrollo del miocardio. La organización del miocardio del neonato y lactante continúa su	desarrollo hasta alcanzar la forma altamente ordenada del miocardio del adulto durante el primer año de vida. La evolución morfológica de la arquitectura mitocondrial y la función demuestra que sólo un tercio del área seccional del miocito contiene elementos contráctiles, lo que da como resultado una menor masa contráctil en el corazón neonatal y explica por qué es menos exitoso el aumento de gasto cardíaco al mejorar la precarga. Además, los neonatos tienen disminución de la tensión activa dado a cambios específicos en la longitud de la fibra miocárdica. La limitación estructural en el corazón del neonato y el lactante está evidenciada, también, por una mínima mejoría en el gasto cardíaco después de la estimulación inotrópica. Lo anterior se modifica en las primeras semanas de vida, al presentar el ventrículo izquierdo un incremento rápido en el número de unidades contráctiles por área seccional del miocito con una rápida maduración de la morfología miofibrilar. Después del nacimiento, el ventrículo es sometido a un sustancial incremento en la carga de volumen y en la resistencia vascular sistémica que, en forma combinada, aumentan el estrés sistólico. El corazón neonatal genera un alto gasto cardíaco consecuencia de una intensa actividad adrenal simpática y a una elevada liberación de catecolaminas circulantes, siendo la reserva cardíaca muy limitada e intensamente dependiente del incremento de la frecuencia cardíaca. Esto tiene la limitación de que produce una disminución en el tiempo de llenado y en la perfusión coronaria, aunado al incremento en el consumo de oxígeno del miocardio producto de las elevadas frecuencias cardíacas.

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