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PAC CARDIO-2 Tomo 6

   Desarrollo vascular pulmonar. Las demandas fisiológicas del miocardio en el periodo neonatal, especialmente en el momento del parto, son dependientes de cambios en la vascularidad pulmonar. La transición de la circulación fetal a la neonatal incluye la caída en la resistencia vascular pulmonar y el incremento en la resistencia sistémica. Los cambios en la composición de los gases, pH y las citoquinas producen la dilatación del lecho vascular pulmonar, con lo que el flujo ductal de derecha a izquierda, comienza a ser de izquierda a derecha. El conducto arterioso tiene su cierre funcional durante el primer día de vida, con variaciones individuales, y el del foramen oval, en general, ocurre al tercer mes de vida.
   La resistencia vascular pulmonar es crucial en el neonato y lactante con enfermedad cardíaca congénita ya que el pronóstico de muchas cirugías paliativas o correctivas está en gran medida determinado por el estado de la resistencia vascular pulmonar. Para ejemplificar, pacientes con conexión anómala total de venas pulmonares o lesiones obstructivas del lado izquierdo como la interrupción del arco aórtico o el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, a menudo desarrollan una adaptación tardía con incremento en el tono vasomotor pulmonar. Los determinantes fisiológicos del tono vasomotor pulmonar son predominantemente el oxígeno y el pH. Los efectos del CO₂ en el tono vasomotor pulmonar son ejercidos principalmente por su efecto en el equilibrio ácido-base.
   Durante la última fase del tercer trimestre de la gestación, el tono vascular se puede alterar por asfixia con incremento en la respuesta vasoconstrictora mediado en parte por el sistema nervioso autónomo. La vasoconstricción puede ser aumentada por medicamentos que estimulen los receptores ß1 y disminuida por sus antagonistas. También es regulada por las bradiquininas y las prostaglandinas I₂ y E₂.

    Interacción agonista-receptor. Las catecolaminas exógenas son los principales medicamentos usados para prevenir y tratar la falla cardíaca cuando ésta es severa. En neonatos y lactantes, al igual que en niños mayores y el adulto, la mejoría inotrópica está dada principalmente por la estimulación de receptores adrenérgicos. Las glicoproteínas de la pared celular tienen una infinidad de ligandinas denominadas alfa, beta1, beta2 y dopaminérgicas, que actúan provocando un incremento en los niveles intracelulares de AMP cíclico y secundariamente de los iones de calcio en el sarcolema, aumentando la sensibilidad del aparato contráctil. En los neonatos y lactantes estos efectos “típicos” difieren de los vistos en los niños mayores y adultos.
   La insuficiencia cardíaca tiene dos denominadores que pueden actuar en forma aislada o sumarse y que son la incapacidad de manejar volumen y la incapacidad de manejar presión. La sobrecarga de volumen se presenta cuando hay cortocircuito entre las dos circulaciones, que puede ser intracardíaco o extracardíaco y, en ocasiones, hasta extracorpóreo como ocurre a nivel de la placenta en la etapa fetal. También hay sobrecarga de volumen en la insuficiencia de las válvulas y en la dilatación cardíaca. La sobrecarga de presión se presenta por dificultad al vaciamiento ventricular y esto ocurre en la hipertensión arterial sistémica o pulmonar, por aumento de las resistencias periféricas, también cuando hay estenosis de los vasos o de las válvulas sigmoideas (o por debajo de éstas) y cuando el ventrículo se torna incapaz de mantener la presión sistémica (aquí es donde entra la miocardiopatía).
   Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca en la edad pediátrica son las alteraciones cardiovasculares, que tienen manifestaciones tempranas, dentro del primer año de vida, en cerca de 90% de los casos; el resto, es de aparición tardía y se manifiesta principalmente en los primeros cinco años de edad.

La insuficiencia cardíaca tiene dos denominadores que pueden actuar en forma aislada o sumarse y que son la incapacidad de manejar volumen y la incapacidad de manejar presión.

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