De alguna utilidad es el uso de digital y furosemida en estos casos.
La cardiopatía como causa de edema fetal es de
mal pronóstico ya que el producto fallece independientemente del
tratamiento, por lo que se sugiere interrumpir el embarazo, una
vez realizado el diagnóstico.
La terapéutica indicada en las otras causas de
edema fetal no es sencilla y puede realizarse en algunos casos.
El tratamiento in utero dirigido al implante de un marcapaso,
la dilatación de una estrechez sigmoidea con catéter o quirúrgica
procurando un mejor desarrollo de la arteria involucrada, están
en proceso de investigación, con poca experiencia en la literatura.
INSUFICIENCIA CARDÍACA POSTNATAL
La insuficiencia cardíaca que aparece después del nacimiento habitualmente
está producida por una cardiopatía congénita o por una enfermedad
del miocardio. Existen un sinnúmero de anomalías que pueden provocar
el cuadro congestivo.
Agruparemos a las cardiopatías congénitas de
acuerdo a su fisiopatología y, más adelante, analizaremos cuales
son las que causan insuficiencia cardíaca y que terapéutica se utiliza
en cada una de ellas. No hay que olvidar que cardiopatías adquiridas
en la edad pediátrica también causan insuficiencia cardíaca como
la fiebre reumática, la miocarditis, la pericarditis y algunos casos
de enfermedades sistémicas productoras de anemia o desnutrición.
El niño portador de insuficiencia cardíaca necesita
más oxígeno y mayor presión de llenado ventricular para mantener
un gasto cardíaco adecuado. Desde el punto de vista funcional, el
corazón se dilata, necesita presiones y volúmenes diastólicos más
elevados en reposo
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y este aumento no siempre resulta en el incremento del gasto cardíaco
esperado. Para compensar el exceso de trabajo cardíaco, el sistema
cardiovascular utiliza mecanismos compensadores como el aumento
del volumen circulante, de la cantidad de los glóbulos rojos, del
gasto por latido y de la frecuencia cardíaca; se dilatan y se hipertrofian
las cavidades cardíacas. El crecimiento del corazón no es suficiente
para dar una respuesta adecuada al aumento de la precarga o presión
de llenado.
Se han clasificado las alteraciones de la función
cardíaca de acuerdo a la relación presión-volumen. Con base a ello,
la insuficiencia cardíaca estaría producida por anormalidades en
las condiciones que sobrecargan el trabajo cardíaco, por cambios
en la función sistólica o diastólica del miocardio.
De acuerdo a la clasificación de Sagawa y colaboradores,
el tipo I de insuficiencia cardíaca aparece con el aumento de la
carga de presión o volumen, cuando el gasto por latido aumenta,
como ocurre en los cortocircuitos, en las disfunciones valvulares
con insuficiencia y en las fístulas arteriovenosas. Se observa aumento
del llenado ventricular con el consecuente incremento de la presión
de llenado a un nivel que produce congestión venosa pulmonar y sistémica.
Por otro lado, considerando las lesiones cardíacas obstructivas,
que aumentan la poscarga, se observa una disminución del gasto por
latido. Para mantener un gasto por latido normal, se incrementa
la presión diastólica final del ventrículo involucrado y el volumen
diastólico, lo que causa congestión venosa sistémica o pulmonar.
En ambos casos el mecanismo de Frank-Starling adquiere primordial
importancia para mantener un gasto cardíaco adecuado.
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El
niño portador de insuficiencia cardíaca necesita más
oxígeno y mayor presión de llenado ventricular para
mantener un gasto cardíaco adecuado |