PAC CARDIO-2 Tomo 6

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De alguna utilidad es el uso de digital y furosemida en estos casos.    La cardiopatía como causa de edema fetal es de mal pronóstico ya que el producto fallece independientemente del tratamiento, por lo que se sugiere interrumpir el embarazo, una vez realizado el diagnóstico.
    La terapéutica indicada en las otras causas de edema fetal no es sencilla y puede realizarse en algunos casos. El tratamiento in utero dirigido al implante de un marcapaso, la dilatación de una estrechez sigmoidea con catéter o quirúrgica procurando un mejor desarrollo de la arteria involucrada, están en proceso de investigación, con poca experiencia en la literatura.

INSUFICIENCIA CARDÍACA POSTNATAL

La insuficiencia cardíaca que aparece después del nacimiento habitualmente está producida por una cardiopatía congénita o por una enfermedad del miocardio. Existen un sinnúmero de anomalías que pueden provocar el cuadro congestivo.
    Agruparemos a las cardiopatías congénitas de acuerdo a su fisiopatología y, más adelante, analizaremos cuales son las que causan insuficiencia cardíaca y que terapéutica se utiliza en cada una de ellas. No hay que olvidar que cardiopatías adquiridas en la edad pediátrica también causan insuficiencia cardíaca como la fiebre reumática, la miocarditis, la pericarditis y algunos casos de enfermedades sistémicas productoras de anemia o desnutrición.
    El niño portador de insuficiencia cardíaca necesita más oxígeno y mayor presión de llenado ventricular para mantener un gasto cardíaco adecuado. Desde el punto de vista funcional, el corazón se dilata, necesita presiones y volúmenes diastólicos más elevados en reposo
y este aumento no siempre resulta en el incremento del gasto cardíaco esperado. Para compensar el exceso de trabajo cardíaco, el sistema cardiovascular utiliza mecanismos compensadores como el aumento del volumen circulante, de la cantidad de los glóbulos rojos, del gasto por latido y de la frecuencia cardíaca; se dilatan y se hipertrofian las cavidades cardíacas. El crecimiento del corazón no es suficiente para dar una respuesta adecuada al aumento de la precarga o presión de llenado.
    Se han clasificado las alteraciones de la función cardíaca de acuerdo a la relación presión-volumen. Con base a ello, la insuficiencia cardíaca estaría producida por anormalidades en las condiciones que sobrecargan el trabajo cardíaco, por cambios en la función sistólica o diastólica del miocardio.
    De acuerdo a la clasificación de Sagawa y colaboradores, el tipo I de insuficiencia cardíaca aparece con el aumento de la carga de presión o volumen, cuando el gasto por latido aumenta, como ocurre en los cortocircuitos, en las disfunciones valvulares con insuficiencia y en las fístulas arteriovenosas. Se observa aumento del llenado ventricular con el consecuente incremento de la presión de llenado a un nivel que produce congestión venosa pulmonar y sistémica. Por otro lado, considerando las lesiones cardíacas obstructivas, que aumentan la poscarga, se observa una disminución del gasto por latido. Para mantener un gasto por latido normal, se incrementa la presión diastólica final del ventrículo involucrado y el volumen diastólico, lo que causa congestión venosa sistémica o pulmonar. En ambos casos el mecanismo de Frank-Starling adquiere primordial importancia para mantener un gasto cardíaco adecuado.
El niño portador de insuficiencia cardíaca necesita más oxígeno y mayor presión de llenado ventricular para mantener un gasto cardíaco adecuado

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