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PAC CARDIO-2 Tomo 8

*En pacientes con aPL, la superficie endocárdica puede ser un sitio de formación de trombos.*	Asherson³² comunicó 13 pacientes con SAF e IM. Seis de estos pacientes tenían SAF asociado a LEG, tres tenían lo que los autores llaman “lupus like” y los cuatro restantes SAFP. Como dato sobresaliente la mayoría de los pacientes tenía menos de 30 años de edad. En algunos pacientes se encontró algún otro factor de riesgo como síndrome nefrótico, empleo de anticonceptivos orales, tabaquismo, deficiencia del activador del plasminógeno y deficiencia de proteína C. Nueve de los 13 habían sufrido trombosis venosa previa y la suspensión de la anticoagulación o una anticoagulación insuficiente fue seguramente un factor determinante en varios pacientes. En una serie de 62 sobrevivientes jóvenes de IM, se encontró recurrencia de eventos cardiovasculares (infarto cerebral 2, oclusiones arteriales de miembros inferiores 2, nuevo IM 3, embolismo pulmonar 1 y trombosis venosa profunda 1) en 8 de 13 pacientes con títulos elevados de aPL.³³ Sin embargo, esto no ha sido confirmado por otros investigadores. Por otra parte, en un estudio de 83 pacientes que requirieron cirugía de revascularización, se documentó la presencia de aPL elevados en aquellos pacientes que hicieron oclusiones tardías de los puentes coronarios.³⁴ Estudios recientes han mostrado que los aCL son factor de riesgo para IM. Los anticuerpos pueden estar dirigidos contra diferentes antígenos incluyendo fosfolípidos, proteínas plasmáticas como la B2GP1 o protrombina, y algunos pueden	dirigirse contra epítopes de reacción cruzada con LDL-oxidada. En este sentido, los niveles aumentados de anticuerpos a LDL-oxidada pueden ser considerados como marcadores de actividad del proceso aterosclerótico. Aún no es claro si estos anticuerpos tienen un papel directo en la aterotrombosis, pero diversos estudios indican que son marcadores de determinantes de aterotrombosis tales como oxidación de LDL, disfunción endotelial e inflamación arterial.³⁵ CARDIOMIOPATÍA Se ha documentado disfunción miocárdica inexplicable por otras causas en pacientes con SAF. Los hallazgos histopatológicos en casos desafortunados han explicado estas alteraciones, al demostrar oclusiones trombóticas de la microcirculación miocárdica en ausencia de vasculitis.^36,37 De tal manera que hay que tomar en cuenta esta posibilidad, en pacientes con disfunción ventricular (localizada o global) que no se explique por otras causas. En estos pacientes, las arterias coronarias han sido normales encontrando la afección en la microcirculación. TROMBOSIS INTRACARDÍACA En pacientes con aPL, la superficie endocárdica puede ser un sitio de formación de trombos. Se han comunicado casos de trombosis mural intracardíaca.³⁸ Es importante recordar que estos trombos pueden ser causa de confusión diagnóstica, primordialmente con mixoma cardíaco.
	MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
	Las enfermedades inflamatorias del músculo son un grupo heterogéneo de alteraciones, de etiología desconocida, caracterizadas clínicamente por debilidad muscular proximal, inflamación crónica no supurativa del músculo esquelético y lesiones cutáneas.	Los términos polimiositis (PM) y dermatomiositis (DM) se han utilizado tradicionalmente para representar estas enfermedades, sin embargo actualmente, se utiliza más el término de “miopatías inflamatorias idiopáticas” para describirlas y se reservan los términos de PM y DM para denominar los subtipos.

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