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PAC CARDIO-2 Tomo 8

Algunos estudios electrofisiológicos en pacientes con MI han localizado el bloqueo AV a nivel del nodo¹⁵ y otros a nivel infranodal, documentando fibrosis extensa de las ramas distales del haz de His, correlacionando la severidad del compromiso muscular esquelético con la extensión de la enfermedad del sistema de conducción cardíaco.⁶
   La afección cardíaca de las MI también puede presentarse con arritmias, incluyendo extrasístoles atriales o ventriculares, fibrilación atrial, flutter atrial, taquicardia paroxística ventricular y supraventricular e incluso fibrilación ventricular.⁹
   Estos cambios se deben al compromiso del miocardio activo y/o del sistema de conducción, de manera que pueden presentarse inicialmente como un bloqueo y progresar hasta la asistolia ventricular persistente, evento secundario probablemente al mismo proceso que compromete tanto a los músculos esqueléticos como al cardíaco.²
    También se puede presentar como un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva debida a miocarditis o a un reemplazo fibroso del miocardio, con bloqueo cardíaco completo; se han encontrado hallazgos consistentes con cardiomiopatía constrictiva y bloqueo de rama derecha, demostrándose pericarditis fibrinosa, reemplazo extenso de las fibras musculares cardíacas, del miocardio especializado y del tejido de conducción por fibrosis, así como de ramas arteriales del nodo engrosadas por tejido fibroso, a pesar de no encontrarse cambios inflamatorios, por lo que en algún momento se dudó de la posibilidad de un mismo proceso mediado inmunológicamente como causa del compromiso tanto musculoesquelético como cardíaco en las MI.¹
   La cardiomiopatía congestiva^{1,8,19,21,
25,26} se ha presentado en algunos casos,

mientras que en otros se ha puesto en evidencia un aumento en la función sistólica ventricular izquierda sin síntomas, ⁵ que podría estar en relación con el tratamiento a base de corticoesteroides, aunque se sabe que el tratamiento a largo plazo con estos fármacos, puede deprimir la contractilidad miocárdica.
   También se ha informado insuficiencia cardíaca congestiva con múltiples episodios de fibrilación ventricular en las MI,⁹ así como disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.¹⁷
   También se ha descrito un estado cardiovascular hiperdinámico con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva refractaria al tratamiento con digital y diuréticos, controlable con ß-bloqueadores, sin evidencia de ninguna condición conocida por provocar un estado de gasto cardíaco alto. La autopsia en este caso mostró evidencias microscópicas de tejido miocárdico normal y de tejido muscular afectado por cambios inflamatorios, postulándose varias explicaciones, como la gran fístula arteriovenosa formada por la pérdida de masa muscular, la mayor demanda muscular en estado hipermetabólico, la liberación por el músculo en degeneración de sustancias metabólicamente activas (aminas vasoactivas) con efecto cardioestimulador, o bien alteraciones subcelulares del miocardio relacionadas con la propia miositis.³^,8
   La miocarditis se ha detectado en 30% de los pacientes con MI en la autopsia,²⁵ encontrándose infiltrados inflamatorios inespecíficos similares a los observados en el músculo esquelético,²⁰ con áreas de necrosis y fibrosis distribuidas de forma focal o difusa.
   Se ha descrito la presencia de prolapso sistólico de la válvula mitral asintomático, por ecocardiograma en 65% de pacientes con MI, probablemente secundario a alteraciones en la contracción ventricular izquierda, más que a una alteración estructural de la válvula.⁵

La miocarditis se ha detectado en 30% de los pacientes con MI en la autopsia, encontrándose infiltrados inflamatorios inespecíficos similares a los observados en el músculo esquelético, con áreas de necrosis y fibrosis distribuidas de forma focal o difusa.

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