PAC
CARDIO-2 Tomo 9
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La
alteración en el intercambio gaseoso y el porcentaje de Qs/Qt
correlaciona más con el grado de edema a nivel alveolar y
menos con el grado de líquido en el intersticio, donde el
problema principal es redistribución del flujo sanguíneo
y alteración en la V/Q.
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A
este trastorno ventilatorio se suma también el de la distribución
del aire y de la perfusión, pero sobre todo, de la difusión, por
el engrosamiento de los tabiques alveolares producido por el edema
intersticial, todo lo cual contribuye a aumentar la insuficiencia
respiratoria y la disnea. Existe además disminución en mayor o menor
grado de la distensibilidad del pulmón, incrementando el WOB.
La distribución del líquido seroalbuminoso durante la formación del edema es diferente, de tal manera que, inicialmente el líquido se localiza en el tabique alveolar el cual no es apropiadamente drenado por los linfáticos, terminando en el espacio intersticial o si es severo, en los alvéolos. La alteración en el intercambio gaseoso y el porcentaje de Qs/Qt correlaciona más con el grado de edema a nivel alveolar y menos con el grado de líquido en el intersticio, donde el problema principal es redistribución del flujo sanguíneo y alteración en la V/Q. De tal manera que el mecanismo que conlleva a la hipoxemia en estos pacientes es tanto por trastorno de difusión, alteración en la relación V/Q y presencia de Qs/Qt, dependiendo de la cantidad y localización del líquido seroalbuminoso.9 De ahí que, la forma y la cantidad del aporte de oxígeno no es el mismo en todos los pacientes, todo esto dependerá de la cantidad de líquido y de la localización del mismo. |
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La presentación clínica de los pacientes con IRA y con insuficiencia respiratoria crónica (IRC) es totalmente diferente. La IRA se caracteriza por alteraciones importantes en el contenido de oxígeno o bióxido de carbono arteriales con la producción rápida de acidosis respiratoria (PaCO2 y ¬pH) que ponen en peligro la vida, mientras que las manifestaciones de IRC son más imperceptibles y clínicamente pueden pasar desapercibidas. La acidosis respiratoria se observa gasométricamente compensada10 (Cuadro 14). Las cardiopatías que con mayor frecuencia conducen a disfunción ventricular izquierda, se enumeran en el cuadro 15. La insuficiencia ventricular izquierda se compensa mediante el mecanismo de Starling, de tal forma que el aumento del volumen y presión diastólicas de dicha cavidad condicionan un incremento en la fuerza contráctil y, por lo tanto del gasto cardíaco (desviación de la curva de Starling hacia la derecha). La consecuencia de esta compensación es la hipertensión venocapilar que se traduce clínicamente con disnea (Fig. 15). A mayor deterioro de la función ventricular, mayor incremento en el volumen y presiones telediastólicas; por lo tanto, mayor grado de hipertensión venocapilar y de disnea. |
CUADRO 15. Causas de insuficiencia cardíaca izquierda
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